| 缩略词中英文对照表 | 第10-12页 |
| 中文摘要 | 第12-14页 |
| ABSTRACT | 第14-16页 |
| 第一章 引言 | 第17-33页 |
| 1.1 胰岛素抵抗 | 第18页 |
| 1.2 胰岛素抵抗现有发病机制的概况 | 第18-19页 |
| 1.3 肥胖与胰岛素抵抗 | 第19-22页 |
| 1.4 胰腺与胰岛素抵抗 | 第22-26页 |
| 1.4.1 胰腺β细胞 | 第23页 |
| 1.4.2 β细胞代谢过载 | 第23-26页 |
| 1.5 运动与胰岛素抵抗 | 第26-28页 |
| 1.6 代谢组学与生物分子网络 | 第28-29页 |
| 1.7 小结 | 第29-30页 |
| 1.8 本课题的研究思路、技术流程图、研究内容及创新 | 第30-33页 |
| 1.8.1 本课题的研究思路、技术流程图和主要研究内容 | 第30-32页 |
| 1.8.2 本课题的主要创新点 | 第32-33页 |
| 第二章 运动干预高脂饮食IR大鼠胰腺组织的1H-NMR研究 | 第33-46页 |
| 2.1 材料与方法 | 第33-34页 |
| 2.1.1 实验动物及分组 | 第33页 |
| 2.1.2 高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验 | 第33页 |
| 2.1.3 运动干预方案 | 第33-34页 |
| 2.1.4 样品的收集与处理 | 第34页 |
| 2.1.5 空腹血清FINS检测 | 第34页 |
| 2.1.6 代谢组学测定 | 第34页 |
| 2.1.7 统计学分析 | 第34页 |
| 2.2 结果 | 第34-42页 |
| 2.2.1 高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验评价大鼠IR状态 | 第34-35页 |
| 2.2.2 运动后大鼠IR相关指标的变化 | 第35页 |
| 2.2.3 ~1H-NMR图谱的指认与分析 | 第35-36页 |
| 2.2.4 多元统计分析 | 第36-37页 |
| 2.2.5 差异代谢物涉及的代谢通路 | 第37-40页 |
| 2.2.6 有氧运动对IR大鼠胰腺组织生物标志物的影响 | 第40-42页 |
| 2.3 讨论 | 第42-45页 |
| 2.3.1 IR大鼠模型的建立及其有氧运动对大鼠IR状态的影响 | 第42页 |
| 2.3.2 IR大鼠胰腺组织的特征代谢物组 | 第42-44页 |
| 2.3.3 运动对IR大鼠胰腺组织的代谢调控 | 第44-45页 |
| 2.4 结论 | 第45-46页 |
| 第三章 IR疾病网络的构建与分析 | 第46-60页 |
| 3.1 IR疾病基因数据的获取 | 第46页 |
| 3.2 数据整合 | 第46-47页 |
| 3.3 IR疾病网络的构建 | 第47页 |
| 3.4 IR蛋白-蛋白相互作用网络的拓扑和模块分析 | 第47-52页 |
| 3.5 GO-KEGG生物功能分析 | 第52-57页 |
| 3.6 讨论 | 第57-59页 |
| 3.7 本章小结 | 第59-60页 |
| 第四章 基于代谢组学的高脂饮食IR大鼠发病机制及运动干预作用的整合分析 | 第60-69页 |
| 4.1 高脂饮食IR大鼠代谢组学结果的内部整合 | 第60-62页 |
| 4.2 高脂饮食IR大鼠代谢组学结果的外部整合 | 第62-63页 |
| 4.3 高脂饮食IR生物网络分析 | 第63-64页 |
| 4.4 运动干预IR大鼠代谢组学结果的内部整合 | 第64-66页 |
| 4.5 运动干预IR大鼠代谢组学结果的外部整合 | 第66-67页 |
| 4.6 运动干预IR生物网络分析 | 第67-68页 |
| 4.7 本章小结 | 第68-69页 |
| 第五章 总结与展望 | 第69-71页 |
| 5.1 运动干预高脂饮食诱导的IR大鼠胰腺组织的~1H-NMR研究 | 第69页 |
| 5.2 基于代谢组学的高脂饮食IR大鼠发病机制及运动干预作用整合分析 | 第69-70页 |
| 5.3 展望 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-85页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第85-86页 |
| 致谢 | 第86-87页 |
| 个人简况及联系方式 | 第87-90页 |
