| 中文摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-9页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 第一部分 组蛋白乙酰转移酶2A(KAT2A)在儿童急性白血病中的作用机制研究 | 第15-70页 |
| 引言 | 第15-17页 |
| 材料与方法 | 第17-30页 |
| 一、材料 | 第17-25页 |
| 二、实验方法及步骤 | 第25-30页 |
| 实验结果 | 第30-60页 |
| 1.儿童急性淋巴细胞白血病样品中染色质修饰相关基因的定量PCR芯片检测 | 第30-36页 |
| 2.儿童急性髓细胞白血病样品中染色质修饰相关基因的定量PCR芯片检测 | 第36-44页 |
| 3.KAT2A基因在儿童急性白血病标本中表达明显高于对照组 | 第44-45页 |
| 4.Western-blot验证实验显示KAT2A在白血病标本中表达明显提高 | 第45-46页 |
| 5.Oncomine数据库分析显示KAT2A基因在白血病及多种肿瘤中表达上调 | 第46-47页 |
| 6.KAT2A是儿童AML的独立预后不良指标 | 第47-49页 |
| 7.KAT2A基因在白血病细胞株中的表达研究 | 第49页 |
| 8.HL-60细胞中KAT2A基因瞬时干扰效率的检测 | 第49-50页 |
| 9.KAT2A瞬时干扰抑制HL-60细胞的增殖能力 | 第50-51页 |
| 10.KAT2A瞬时干扰促进HL-60细胞的凋亡 | 第51页 |
| 11.KAT2A瞬时干扰对HL-60细胞周期的影响 | 第51-52页 |
| 12.功能PCR芯片分析KAT2A瞬时干扰对HL-60细胞的影响 | 第52-54页 |
| 13.KAT2A瞬时干扰可能影响的基因列表 | 第54-55页 |
| 14.IPA数据库分析KAT2A可能影响的信号通路及关键基因 | 第55-56页 |
| 15.KAT2A基因敲除体系的构建 | 第56-57页 |
| 16.KAT2A基因敲除对白血病细胞增殖的影响 | 第57-58页 |
| 17.KAT2A基因敲除后可能影响的关键基因 | 第58页 |
| 18.KAT2A基因敲除后对组蛋白乙酰化修饰的影响 | 第58-60页 |
| 讨论 | 第60-62页 |
| 结论 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-70页 |
| 第二部分 CDK4/6抑制剂LEE011诱导白血病细胞G1期阻滞和细胞衰老的机制研究 | 第70-101页 |
| 引言 | 第70-71页 |
| 材料与方法 | 第71-77页 |
| 一、材料 | 第71-75页 |
| 二、实验方法及步骤 | 第75-77页 |
| 实验结果 | 第77-93页 |
| 1.LEE011对急性白血病细胞生长的抑制作用 | 第77-78页 |
| 2.LEE011可诱导白血病细胞发生明显的凋亡 | 第78-81页 |
| 3.LEE011可诱导白血病细胞发生明显的核异常 | 第81-83页 |
| 4.LEE011诱导白血病细胞G1期阻滞和细胞衰老 | 第83-84页 |
| 5.LEE011诱导白血病细胞衰老 | 第84-86页 |
| 6.LEE011处理HL-60细胞中基因和LncRNA表达谱的分析 | 第86-88页 |
| 7.基因GO和KEGG通路分析LEE011处理的HL-60细胞中mRNA表达谱 | 第88-90页 |
| 8.LEE011部分通过下调MYBL2的转录表达诱导白血病细胞的细胞衰老 | 第90-93页 |
| 讨论 | 第93-95页 |
| 结论 | 第95页 |
| 参考文献 | 第95-101页 |
| 综述 | 第101-130页 |
| 参考文献 | 第115-130页 |
| 英文缩写词表(Abbreviation) | 第130-131页 |
| 攻读学位期间发表的第一作者论文 | 第131-133页 |
| 攻读学位期间承担和参与项目 | 第133-134页 |
| 致谢 | 第134-135页 |
