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Racl在小鼠原始卵泡形成中的功能与机制

摘要第4-5页
Abstract第5页
缩略词表(Abbreviations)第8-10页
第一章 引言第10-27页
    1.1 原始卵泡形成的基本过程第10-13页
    1.2 调控原始卵泡形成的机制第13-21页
    1.3 Rac1的结构与功能调节第21-26页
    1.4 研究目的与意义第26-27页
第二章 材料方法第27-49页
    2.1 实验动物第27页
    2.2 主要仪器及试剂配制第27-32页
    2.3 小鼠卵巢的分离与体外培养第32-33页
    2.4 小鼠卵母细胞及卵泡计数第33页
    2.5 Realtime-PCR和普通PCR第33-37页
    2.6 免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)第37-38页
    2.7 蛋白免疫印迹(Western blot,WB)第38-40页
    2.8 载体构建第40-41页
    2.9 RNA干扰与基因过表达第41页
    2.10 小鼠皮下注射第41-42页
    2.11 细胞增殖检测第42页
    2.12 TUNEL原位凋亡检测第42页
    2.13 免疫共沉淀第42-43页
    2.14 细胞的培养和转染第43-44页
    2.15 染色质免疫共沉淀(Chromatin immunoprecipitation,ChIP)第44-46页
    2.16 双荧光素酶报告基因检测第46-47页
    2.17 Pull down实验第47-48页
    2.18 统计分析第48-49页
第三章 实验结果与分析第49-73页
    3.1 Rac1在围产期小鼠卵巢中的表达定位第49-50页
    3.2 围产期小鼠卵巢中Rac1 mRNA与蛋白表达量的变化第50-51页
    3.3 抑制Rac1阻碍合胞体的破裂与原始卵泡的形成第51-53页
    3.4 敲降Rac1制原始卵泡的形成第53-55页
    3.5 过表达Rac1原始卵泡的形成加速第55页
    3.6 在体抑制Rac1的活性阻碍原始卵泡的形成导致多卵子卵泡的发生第55-56页
    3.7 抑制Rac1活性显著抑制卵巢前体颗粒细胞的增殖并且促进其凋亡第56-58页
    3.8 Rac1通过调节原始卵泡形成必需基因的表达影响原始卵泡的形成第58-60页
    3.9 Rac1在生殖细胞中通过转录因子STAT3调控必要基因的转录第60-63页
    3.10 STAT3直接结合于生殖细胞必要基因的启动子上激活转录第63-65页
    3.11 Rac1通过直接结合诱导了STAT3的入核第65-66页
    3.12 GDF9和BMP15通过激活前体颗粒细胞中的mTORC1促进Notch2转录第66-69页
    3.13 Jagged1、GDF9和BMP15加速原始卵泡的形成第69-73页
第四章 讨论与分析第73-76页
第五章 结论与展望第76-77页
    5.1 结论第76页
    5.2 展望第76-77页
参考文献第77-89页
附录1 SIRT1在小鼠原始卵泡始动募集中的作用及机制第89-104页
    1. 前言第89-91页
    2. 材料与方法第91-93页
    3. 结果第93-99页
    4. 讨论第99-100页
    5. 结论第100-101页
    6. 展望第101页
    7. 参考文献第101-104页
附录2 实验所用一抗信息第104-105页
致谢第105-106页
作者简历第106页

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