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长期高脂饮食小鼠肥大细胞调控附睾脂肪组织胰岛素抵抗的作用机制研究

致谢第7-8页
摘要第8-9页
ABSTRACT第9-10页
引言第17-18页
第一章 绪论第18-36页
    1.1 肥胖的概述第18页
        1.1.1 肥胖的现状第18页
        1.1.2 肥胖的发生和危害第18页
    1.2 脂肪组织的结构和功能第18-19页
        1.2.1 脂肪组织的分类和分布第18-19页
        1.2.2 脂肪组织的功能第19页
    1.3 肥胖、炎性和2型糖尿病第19-22页
        1.3.1 肥胖是一种慢性低度炎性第19-20页
        1.3.2 炎性与2型糖尿病的关系第20-22页
    1.4 巨噬细胞第22-26页
        1.4.1 巨噬细胞的来源与功能第22-23页
        1.4.2 巨噬细胞的分型第23-25页
        1.4.4 巨噬细胞与肥胖第25-26页
    1.5 相关的免疫细胞第26-32页
        1.5.1 肥大细胞第26-29页
        1.5.2 嗜酸性粒细胞第29-31页
        1.5.3 CD8~+T细胞第31-32页
    1.6 5-羟色胺第32-35页
        1.6.1 5-羟色胺的产生第32-33页
        1.6.2 5-羟色胺与巨噬细胞第33-34页
        1.6.3 5-羟色胺参与炎性第34-35页
    1.7 立题意义、研究内容及拟解决的问题第35-36页
        1.7.1 立题意义第35页
        1.7.2 主要研究内容第35页
        1.7.3 拟解决的问题第35-36页
第二章 材料与方法第36-45页
    2.1 实验材料与主要试剂第36-38页
    2.2 主要仪器设备第38页
    2.3 实验方法第38-44页
        2.3.1 饲料配制第38-39页
        2.3.2 小鼠饲养和饮食第39-40页
        2.3.3 胰岛素耐受实验第40页
        2.3.4 葡萄糖耐受实验第40页
        2.3.5 组织和细胞的总RNA提取及反转录第40-41页
        2.3.6 定量PCR第41-42页
        2.3.7 BMMCs培养与处理第42-43页
        2.3.8 小鼠骨髓巨噬细胞的分离与纯化第43页
        2.3.9 流式细胞仪检测实验第43-44页
    2.4 数据处理与分析第44-45页
第三章 结果与分析第45-65页
    3.1 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠的葡萄糖稳态情况第45-47页
        3.1.1 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠中发生EAT萎缩第45-46页
        3.1.2 高脂饮食诱导肥胖小鼠的葡萄糖耐受及胰岛素敏感性的情况第46-47页
    3.2 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中巨噬细胞及炎性的变化第47-52页
        3.2.1 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中炎性基因表达降低第47-49页
        3.2.2 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中巨噬细胞的极化发生改变第49-52页
    3.3 肥大细胞参与高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT炎性的相关机制研究第52-65页
        3.3.1 高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中肥大细胞的数量逐渐升高第52-54页
        3.3.2 高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中嗜酸性粒细胞的数量变化第54-56页
        3.3.3 高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中CD8~+T细胞的数量变化第56-58页
        3.3.4 BMMCs影响GM-CSF诱导的巨噬细胞的极化第58-61页
        3.3.5 BMMCs通过5-HT参与巨噬细胞的极化第61-62页
        3.3.6 EAT中5-HT来自于肥大细胞第62-65页
第四章 结果与讨论第65-67页
参考文献第67-83页
攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况第83页

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