致谢 | 第7-8页 |
摘要 | 第8-9页 |
ABSTRACT | 第9-10页 |
引言 | 第17-18页 |
第一章 绪论 | 第18-36页 |
1.1 肥胖的概述 | 第18页 |
1.1.1 肥胖的现状 | 第18页 |
1.1.2 肥胖的发生和危害 | 第18页 |
1.2 脂肪组织的结构和功能 | 第18-19页 |
1.2.1 脂肪组织的分类和分布 | 第18-19页 |
1.2.2 脂肪组织的功能 | 第19页 |
1.3 肥胖、炎性和2型糖尿病 | 第19-22页 |
1.3.1 肥胖是一种慢性低度炎性 | 第19-20页 |
1.3.2 炎性与2型糖尿病的关系 | 第20-22页 |
1.4 巨噬细胞 | 第22-26页 |
1.4.1 巨噬细胞的来源与功能 | 第22-23页 |
1.4.2 巨噬细胞的分型 | 第23-25页 |
1.4.4 巨噬细胞与肥胖 | 第25-26页 |
1.5 相关的免疫细胞 | 第26-32页 |
1.5.1 肥大细胞 | 第26-29页 |
1.5.2 嗜酸性粒细胞 | 第29-31页 |
1.5.3 CD8~+T细胞 | 第31-32页 |
1.6 5-羟色胺 | 第32-35页 |
1.6.1 5-羟色胺的产生 | 第32-33页 |
1.6.2 5-羟色胺与巨噬细胞 | 第33-34页 |
1.6.3 5-羟色胺参与炎性 | 第34-35页 |
1.7 立题意义、研究内容及拟解决的问题 | 第35-36页 |
1.7.1 立题意义 | 第35页 |
1.7.2 主要研究内容 | 第35页 |
1.7.3 拟解决的问题 | 第35-36页 |
第二章 材料与方法 | 第36-45页 |
2.1 实验材料与主要试剂 | 第36-38页 |
2.2 主要仪器设备 | 第38页 |
2.3 实验方法 | 第38-44页 |
2.3.1 饲料配制 | 第38-39页 |
2.3.2 小鼠饲养和饮食 | 第39-40页 |
2.3.3 胰岛素耐受实验 | 第40页 |
2.3.4 葡萄糖耐受实验 | 第40页 |
2.3.5 组织和细胞的总RNA提取及反转录 | 第40-41页 |
2.3.6 定量PCR | 第41-42页 |
2.3.7 BMMCs培养与处理 | 第42-43页 |
2.3.8 小鼠骨髓巨噬细胞的分离与纯化 | 第43页 |
2.3.9 流式细胞仪检测实验 | 第43-44页 |
2.4 数据处理与分析 | 第44-45页 |
第三章 结果与分析 | 第45-65页 |
3.1 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠的葡萄糖稳态情况 | 第45-47页 |
3.1.1 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠中发生EAT萎缩 | 第45-46页 |
3.1.2 高脂饮食诱导肥胖小鼠的葡萄糖耐受及胰岛素敏感性的情况 | 第46-47页 |
3.2 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中巨噬细胞及炎性的变化 | 第47-52页 |
3.2.1 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中炎性基因表达降低 | 第47-49页 |
3.2.2 长期高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中巨噬细胞的极化发生改变 | 第49-52页 |
3.3 肥大细胞参与高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT炎性的相关机制研究 | 第52-65页 |
3.3.1 高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中肥大细胞的数量逐渐升高 | 第52-54页 |
3.3.2 高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中嗜酸性粒细胞的数量变化 | 第54-56页 |
3.3.3 高脂饮食诱导肥胖小鼠EAT中CD8~+T细胞的数量变化 | 第56-58页 |
3.3.4 BMMCs影响GM-CSF诱导的巨噬细胞的极化 | 第58-61页 |
3.3.5 BMMCs通过5-HT参与巨噬细胞的极化 | 第61-62页 |
3.3.6 EAT中5-HT来自于肥大细胞 | 第62-65页 |
第四章 结果与讨论 | 第65-67页 |
参考文献 | 第67-83页 |
攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况 | 第83页 |