| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 目录 | 第11-13页 |
| 图表索引 | 第13-15页 |
| 英文缩略词表 | 第15-17页 |
| 0 引言 | 第17-20页 |
| 1 总技术路线图 | 第20-21页 |
| 2 材料与方法 | 第21-58页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-32页 |
| 2.2 实验方法 | 第32-58页 |
| 3 结果 | 第58-82页 |
| 3.1 cagA基因的PCR扩增结果 | 第58页 |
| 3.2 pMD19-T-cagA测序结果 | 第58-63页 |
| 3.3 pWT-cagA重组质粒的鉴定 | 第63-64页 |
| 3.4 CagA基因和蛋白表达的鉴定 | 第64-65页 |
| 3.5 HP27感染和WT-CagA转染对胃癌细胞形态的影响 | 第65-67页 |
| 3.6 胃癌细胞HP27感染和CagA转染后总RNA | 第67-68页 |
| 3.7 荧光定量PCR扩增曲线和溶解曲线 | 第68-70页 |
| 3.8 H.pylori感染和CagA转染对ENO1 mRNA水平表达的影响 | 第70-71页 |
| 3.9 BCA法测定蛋白浓度的标准曲线 | 第71-72页 |
| 3.10 H.pylori感染和CagA质粒转染对ENO1蛋白水平表达的影响 | 第72-74页 |
| 3.11 重叠PCR法构建cagA基因定点突变及其鉴定 | 第74-77页 |
| 3.12 PR-CagA转染后CagA蛋白表达检测 | 第77-78页 |
| 3.13 PR-CagA质粒转染后ENO1的mRNA和1蛋白水平表达检测 | 第78-79页 |
| 3.14 Src和MEK/ERK信号通路途径参与CagA上调ENO1蛋白表达 | 第79-80页 |
| 3.15 PI3K和NF-κB信号通路途径未参与CagA上调ENO1蛋白表达 | 第80-82页 |
| 4 讨论 | 第82-92页 |
| 4.1 CagA和胃癌 | 第82-83页 |
| 4.2 ENO1在肿瘤的作用 | 第83-84页 |
| 4.3 CagA和ENO1的关系 | 第84-86页 |
| 4.4 cagA基因的定点突变 | 第86-87页 |
| 4.5 CagA蛋白磷酸化对ENO1蛋白表达的影响 | 第87-88页 |
| 4.6 CagA诱导ENO1蛋白表达上调的信号通路 | 第88-92页 |
| 5 结论 | 第92-94页 |
| 创新点 | 第92页 |
| 局限性与进一步研究 | 第92-94页 |
| 参考文献 | 第94-102页 |
| 综述 | 第102-142页 |
| 1 前言 | 第102-103页 |
| 2 cagA基因和cag致病岛 | 第103-104页 |
| 3 CagA蛋白的转运及其磷酸化 | 第104-109页 |
| 4 CagA蛋白与宿主细胞的作用方式 | 第109-124页 |
| 5 CagA影响宿主细胞基因表达的表观遗传机制 | 第124-128页 |
| 6 CagA蛋白与胃癌 | 第128-129页 |
| 7 展望 | 第129-131页 |
| 参考文献 | 第131-142页 |
| 个人简历在学期间发表的学术论文及研究成果 | 第142-144页 |
| 致谢 | 第144页 |
