| 中文摘要 | 第5-7页 |
| 英文摘要 | 第7-8页 |
| 符号说明 | 第11-14页 |
| 1. 前言 | 第14-22页 |
| 1.1 原钙粘蛋白家族概况 | 第14-16页 |
| 1.2 非成簇的原钙粘蛋白Celsr基因研究进展 | 第16-20页 |
| 1.3 苍白球的发育研究概况 | 第20-22页 |
| 2. 材料与方法 | 第22-39页 |
| 2.1 实验仪器 | 第22-23页 |
| 2.2 实验材料 | 第23页 |
| 2.3 实验方法 | 第23-39页 |
| 3. 实验结果 | 第39-73页 |
| 3.1 Celsr3的功能研究 | 第39-67页 |
| 3.1.1 Celsr3敲除小鼠的获得及其基因型鉴定 | 第39-40页 |
| 3.1.2 Celsr3在苍白球的表达 | 第40-42页 |
| 3.1.3 Celsr3突变小鼠中苍白球发育异常 | 第42-43页 |
| 3.1.4 Celsr3敲除小鼠中苍白球主要分子组成未改变 | 第43-45页 |
| 3.1.5 突变苍白球腹侧细胞稀少区域含有异常的CB阳性细胞 | 第45-47页 |
| 3.1.6 腹侧苍白球中异常的CB阳性细胞是胆碱能神经元 | 第47-49页 |
| 3.1.7 异位的苍白球CB + / ChAT+ / Islet1+神经元来自NB | 第49-52页 |
| 3.1.8 突变小鼠中苍白球与其它核团的轴突联系缺失 | 第52-55页 |
| 3.1.9 突变小鼠苍白球中介导内囊发育的导向细胞缺失 | 第55-58页 |
| 3.1.10 Celsr3在苍白球发育的作用是细胞自主和非细胞自主的 | 第58-60页 |
| 3.1.11 Celsr2/3 双突变小鼠能部分挽救Celsr3突变小鼠中苍白球的表型 | 第60-62页 |
| 3.1.12 Celsr3 突变小鼠的间脑发育异常 | 第62-64页 |
| 3.1.13 Celsr3敲除小鼠的内耳未发现明显PCP表型 | 第64-65页 |
| 3.1.14 利用Crispr/Cas9系统产生Celsr3 WIRS点突变小鼠 | 第65-67页 |
| 3.2 Celsr基因的表达调控 | 第67-73页 |
| 3.2.1 NRSF可抑制Celsr3基因的表达 | 第67-69页 |
| 3.2.2 CTCF及Rad21结合在Celsr3基因启动子上并抑制其表达 | 第69-71页 |
| 3.2.3 Celsr3启动子在CTCF与cohesin作用下与临近启动子作用 | 第71-73页 |
| 4. 讨论 | 第73-79页 |
| 5. 总结与展望 | 第79-81页 |
| 参考文献 | 第81-90页 |
| 致谢 | 第90-91页 |
| 发表论文情况 | 第91页 |
