| 致谢 | 第5-6页 |
| 论文一 | 第6-12页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-10页 |
| 缩略语 | 第10-12页 |
| 论文二 | 第12-19页 |
| 中文摘要 | 第12-14页 |
| 英文摘要 | 第14-16页 |
| 缩略语 | 第16-19页 |
| 论文一：WNT1通过促进TCF4和PPAR-Γ上调巨噬细胞清道夫受体CD36的表达 | 第19-55页 |
| 1 前言 | 第19-21页 |
| 2 材料和方法 | 第21-37页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-37页 |
| 3 结果 | 第37-49页 |
| 3.1 Wnt1正向调控巨噬细胞清道夫受体CD36表达,促进巨噬细胞脂质吞噬 | 第37-39页 |
| 3.2 Wnt1与CD36在巨噬细胞表面存在共定位 | 第39-40页 |
| 3.3 Wnt1通过上调PPAR-γ和TCF4促进CD36表达 | 第40-43页 |
| 3.4 β-catenin核转位促进PPAR-γ结合于CD36启动子区域 | 第43-45页 |
| 3.5 PPAR-γ和TCF4互作促进CD36转录 | 第45-46页 |
| 3.6 GM-CSF通过诱导Pax3增强了wnt1的表达 | 第46-49页 |
| 4 讨论 | 第49-51页 |
| 参考文献 | 第51-55页 |
| 论文二：MICRORNA-29A通过靶向QKI(QUAKING)促进了单核细胞向巨噬细胞分化过程中SRA的表达 | 第55-86页 |
| 1 前言 | 第55-57页 |
| 2 材料和方法 | 第57-74页 |
| 2.1 实验材料 | 第57-61页 |
| 2.2 实验方法 | 第61-74页 |
| 3 结果 | 第74-81页 |
| 3.1 单核细胞向巨噬细胞分化过程中miR-29a和QKI的表达变化 | 第74页 |
| 3.2 验证QKI是miR-29a的靶基因 | 第74-76页 |
| 3.3 QKI负向调控了靶基因SRA的表达 | 第76-77页 |
| 3.4 QKI蛋白通过直接结合SRA mRNA抑制SRA表达 | 第77-79页 |
| 3.5 QKI通过抑制SRA表达抑制巨噬细胞脂质吞噬 | 第79-81页 |
| 4 讨论 | 第81-83页 |
| 5 参考文献 | 第83-86页 |
| 综述 | 第86-95页 |
| 参考文献 | 第90-95页 |
| 作者简介及科研成果 | 第95页 |
