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Siglec-G负向调节树突状细胞抗原交叉提呈功能及其作用机制研究

致谢第6-10页
序言第10-13页
中文摘要第13-15页
ABSTRACT第15-16页
缩略词表第17-21页
1. 引言第21-25页
2. 材料与方法第25-33页
    2.1 实验材料第25-26页
    2.2 实验方法第26-33页
3 实验结果第33-54页
    3.1. Siglec-G缺陷小鼠对李斯特菌感染具有更强的抵抗力第33-35页
    3.2 Siglec-G缺陷小鼠中抗原特异性CD8~+T细胞应答反应性增强第35-36页
    3.3 Siglec-G抑制DC的交叉提呈能力第36-40页
    3.4 Siglec-G不影响DC发育和MHC-Ⅱ分子途径的抗原提呈第40-42页
    3.5 Siglec-G抑制DC膜表面MHC-Ⅰ-多肽复合物的形成第42-46页
    3.6 Siglec-G降低DC吞噬体中的PH值第46-48页
    3.7 Siglec-G通过招募SHP1抑制DC吞噬体中ROS释放第48-54页
4 讨论第54-58页
5 结论第58-60页
参考文献第60-67页
文献综述:树突状细胞抗原交叉提呈研究进展第67-90页
    参考文献第78-90页
作者简历第90页

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