| 摘要 | 第8-12页 |
| Abstract | 第12-16页 |
| 缩略词表 | 第17-19页 |
| 前言 | 第19-25页 |
| 第一部分 PPARδ 在银屑病皮损中的表达情况 | 第25-41页 |
| 一、材料与方法 | 第25-34页 |
| （一）病人及样本 | 第25页 |
| （二）实验动物 | 第25-26页 |
| （三）主要试剂 | 第26页 |
| （四）主要仪器 | 第26-27页 |
| （五）实验方法 | 第27-34页 |
| 二、结果 | 第34-39页 |
| （一）PPARδ 在银屑病病皮损部位的含量 | 第35-36页 |
| （二）PPARδ 内源性配体及其相应的代谢酶在银屑病皮损部位的含量 | 第36-38页 |
| （三）PPARδ 在银屑病皮损处的位置分布情况 | 第38-39页 |
| 三、讨论 | 第39-41页 |
| 第二部分 PPARδ 对于原代角质细胞体外分泌细胞因子的作用 | 第41-64页 |
| 一、材料与方法 | 第41-50页 |
| （一）皮肤样本及原代角质细胞 | 第41-42页 |
| （二）主要试剂 | 第42页 |
| （三）主要仪器 | 第42-43页 |
| （四）实验方法 | 第43-50页 |
| 二、结果 | 第50-60页 |
| （一）PPARδ 通过促进原代KCs分化从而导致细胞增殖减弱 | 第50-51页 |
| （二）PPARδ 响应基因的表达 | 第51-53页 |
| （三）PPARδ 专一性激动剂对IL-17A、IL-22 或TNF-A刺激的原代KCs炎症的影响 | 第53-55页 |
| （四）TPA联合PPARδ 专一性激动剂可上调AIM-2 的表达 | 第55-57页 |
| （五）PPARδ 在IMQ诱导的原代KCs炎症反应中的作用及其机制研究 | 第57-60页 |
| 三、讨论 | 第60-64页 |
| 第三部分 PPARδ 在体内银屑病样小鼠模型中的作用及其机制研究 | 第64-76页 |
| 一、材料与方法 | 第64-69页 |
| （一）动物实验 | 第64-65页 |
| （二）主要试剂 | 第65页 |
| （三）主要仪器 | 第65-66页 |
| （四）实验方法 | 第66-69页 |
| 二、结果 | 第69-74页 |
| （一）PPARδ 专一性抑制剂GSK3787能有效缓解IMQ引起的小鼠皮肤银屑病样皮损症状 | 第69-70页 |
| （二）PPARδ 专一性抑制剂GSK3787可有效的缓解IMQ引起的小鼠皮肤银屑病样炎症情况 | 第70-73页 |
| （三）PPARδ在IMQ模型中的作用机制研究 | 第73-74页 |
| 三、讨论 | 第74-76页 |
| 第四部分 阻断Alox8能减轻IMQ在小鼠皮肤上引起的银屑病样反应 | 第76-87页 |
| 一、材料与方法 | 第76-82页 |
| （一）实验动物及分组 | 第76-77页 |
| （二）主要试剂 | 第77页 |
| （三）主要仪器 | 第77-78页 |
| （四）实验方法 | 第78-82页 |
| 二、结果 | 第82-85页 |
| （一）阻断Alox8后，PPARδ 的激活情况考察 | 第82-83页 |
| （二）Alox8对于IMQ诱导的银屑病小鼠皮肤整体炎症情况的影响 | 第83-84页 |
| （三）Alox8的阻断能减少IMQ诱导的炎症蛋白和细胞的升高 | 第84-85页 |
| 三、讨论 | 第85-87页 |
| 全文总结 | 第87-89页 |
| 附录 | 第89-91页 |
| 参考文献 | 第91-104页 |
| 综述 | 第104-119页 |
| 参考文献 | 第110-119页 |
| 在读期间发表论文情况 | 第119-121页 |
| 致谢 | 第121页 |
