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VPA促进冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的作用及机制研究

研究生导师及课题小组成员简介第1-8页
摘要第8-10页
Abstract第10-13页
主要符号表第13-14页
前言第14-16页
材料与方法第16-27页
   ·主要材料和仪器第16-18页
   ·HL-60白血病细胞的传代与培养第18页
   ·CCK-8 检测两药联合作用第18-19页
   ·细胞形态学观察第19页
   ·Annexin V/PI流式试剂盒检测细胞凋亡第19-20页
   ·逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析第20-24页
   ·蛋白质免疫印迹(Western blot)分析第24-26页
   ·白血病小鼠动物模型的建立第26页
   ·统计学处理方法第26-27页
结果第27-44页
   ·冬凌草甲素与VPA联合治疗抑制HL-60细胞增殖第27-29页
   ·VPA增强冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡第29-32页
   ·冬凌草甲素和VPA联合作用激活caspase-3、caspase-8 和caspase-9第32-34页
   ·内源性凋亡通路中关键分子的表达第34-36页
   ·外源性凋亡通路中关键分子的表达第36-37页
   ·MAPK信号通路与ORI和VPA诱导HL-60细胞凋亡的关系第37-41页
   ·APL动物模型验证冬凌草甲素和VPA联合作用机制第41-43页
   ·凋亡信号通路相关模式图第43-44页
讨论第44-48页
结论第48-49页
参考文献第49-53页
综述第53-61页
 参考文献第58-61页
攻读硕士学位期间的研究成果第61-62页
致谢第62页

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