| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 目录 | 第9-12页 |
| 第一部分 综述 | 第12-44页 |
| 第一章 人免疫缺陷病毒 | 第12-22页 |
| ·、HIV与AIDS | 第12-13页 |
| ·、HIV的分子生物学特征 | 第13-17页 |
| ·、HIV-1病毒颗粒及基因组结构 | 第13-15页 |
| ·、HIV-1的复制周期 | 第15-17页 |
| ·、HIV-1病毒的潜伏期 | 第17页 |
| ·、HIV-1基因表达的调节 | 第17-20页 |
| ·、HIV-1基因的表达周期 | 第17-18页 |
| ·、HIV-1的长末端重复序列与转录调控 | 第18-20页 |
| ·、HIV-1的感染过程及相应的免疫反应 | 第20-22页 |
| ·、HIV-1的感染过程 | 第20页 |
| ·、细胞免疫反应 | 第20-21页 |
| ·、体液免疫 | 第21-22页 |
| 第二章 乙型肝炎病毒 | 第22-27页 |
| ·、HBV感染的流行病学简介 | 第22-23页 |
| ·、HBV的基因组结构及复制 | 第23-24页 |
| ·、HBV的传播及预防 | 第24页 |
| ·、慢性乙型肝炎感染的发展过程 | 第24-27页 |
| 第三章 乙型肝炎病毒和人免疫缺陷病毒共感染的研究进展 | 第27-36页 |
| ·、HBV和HIV共感染的流行病学现状 | 第27-28页 |
| ·、HIV和HBV的病毒学比较 | 第28-29页 |
| ·、HIV和HBV共感染的发病机理 | 第29-30页 |
| ·、HIV和HBV共感染的临床表现 | 第30-31页 |
| ·、HIV和HBV共感染的治疗药物 | 第31-35页 |
| ·、α干扰素与(PEG)-IFN | 第31-32页 |
| ·、拉米夫定 | 第32-33页 |
| ·、泛昔洛韦 | 第33页 |
| ·、阿德福韦 | 第33页 |
| ·、替诺福韦 | 第33-34页 |
| ·、Emtricitabine | 第34页 |
| ·、恩替卡韦 | 第34-35页 |
| ·、联合治疗 | 第35页 |
| ·、共感染过程中先治疗哪个? | 第35-36页 |
| 第四章 乙型肝炎病毒X蛋白功能简介 | 第36-44页 |
| ·、HBx蛋白的一般特征 | 第36-37页 |
| ·、HBx蛋白影响病毒生活周期的功能 | 第37-38页 |
| ·、HBx蛋白作为转录激活因子 | 第38-39页 |
| ·、HBx激活胞质中的多个信号转导途径 | 第39-40页 |
| ·、HBx的分子靶标及相应机制 | 第40-41页 |
| ·、HBx与凋亡 | 第41-42页 |
| ·、HBx和肝癌之间的关系 | 第42-44页 |
| 第二部分 研究内容 | 第44-84页 |
| 第五章 HBx蛋白在HBV激活HIV时中的关键作用 | 第44-55页 |
| ·、前言 | 第44-45页 |
| ·、实验材料及仪器 | 第45-47页 |
| ·、质粒和细菌菌种 | 第45-46页 |
| ·、哺乳动物细胞株/系 | 第46页 |
| ·、细菌/细胞培养基 | 第46页 |
| ·、细菌培养基配置 | 第46页 |
| ·、哺乳动物细胞培养基配置方法 | 第46页 |
| ·、实验仪器 | 第46-47页 |
| ·、实验方法 | 第47-51页 |
| ·、哺乳动物细胞转染用高纯质粒提出 | 第47页 |
| ·、哺乳动物细胞的培养、复苏和冻存 | 第47-49页 |
| ·、哺乳动物细胞的转染 | 第49-50页 |
| ·、荧光素酶活性检测 | 第50-51页 |
| ·、HIV p24蛋白的ELISA检测 | 第51页 |
| ·、实验结果及讨论 | 第51-55页 |
| ·、HBV侵染性克隆可以增强HIV-1的转录 | 第51-55页 |
| 第六章 HBx通过CREB和C/EBP通路激活HIV-1的转录 | 第55-74页 |
| ·、前言 | 第55-56页 |
| ·、实验材料 | 第56-57页 |
| ·、质粒 | 第56-57页 |
| ·、细胞及细菌 | 第57页 |
| ·、抗体及其他生物试剂 | 第57页 |
| ·、实验方法 | 第57-65页 |
| ·、哺乳动物细胞转染用高纯质粒提出(见第五章) | 第57页 |
| ·、哺乳动物细胞的培养、复苏和冻存(见第五章) | 第57页 |
| ·、哺乳动物细胞的转染(见第五章) | 第57页 |
| ·、荧光素酶活性检测(见第五章) | 第57页 |
| ·、感受态细菌的制备及转化 | 第57-58页 |
| ·、碱裂解法小规模提取质粒 | 第58-59页 |
| ·、HIV LTR荧光素酶报告质粒构建 | 第59-61页 |
| ·、蛋白质免疫印迹(western blot) | 第61-62页 |
| ·、染色质免疫沉淀(ChIP) | 第62-64页 |
| ·、荧光标记凝胶阻滞实验(EMSA) | 第64-65页 |
| ·、实验结果 | 第65-72页 |
| ·、构建质粒 | 第65-66页 |
| ·、HBx可以通过非NF-KB通路依赖的方式上调LTR活性 | 第66-67页 |
| ·、CRE和C/EBP位点参与HBx上调LTR活性 | 第67-68页 |
| ·、过表达C/EBPp和CREB1/2可以增强HBx对LTR的激活 | 第68-70页 |
| ·、HBx可以促进内源性CREB2和C/EBPβ结合到LTR | 第70-72页 |
| ·、讨论 | 第72-74页 |
| 第七章 CBP蛋白在HBx上调LTR过程中的作用 | 第74-82页 |
| ·、前言 | 第74-76页 |
| ·、实验材料 | 第76页 |
| ·、实验方法 | 第76页 |
| ·、结果及讨论 | 第76-82页 |
| ·、CBP和HBx可协同激活HIV基因的表达 | 第76-77页 |
| ·、HBx加强CBP在LTR上的结合 | 第77-78页 |
| ·、过表达CREB1/2和C/EBPp时CBP的转录调节作用 | 第78-82页 |
| 第八章 研究意义及创新 | 第82-84页 |
| 参考文献 | 第84-106页 |
| 发表论文 | 第106-108页 |
| 致谢 | 第108页 |
