| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 综述一 糖原合成激酶GSK3β的生物学功能及其调节机制 | 第8-17页 |
| 参考文献 | 第13-17页 |
| 综述二 细胞自噬的调节作用及其相关分子机制 | 第17-28页 |
| 参考文献 | 第24-28页 |
| 第一部分 IL-17A激活PI3K抑制GSK3β所介导的Bcl-2降解 | 第28-79页 |
| 摘要 | 第28-29页 |
| Abstract | 第29-30页 |
| 前言 | 第30-32页 |
| 材料与方法 | 第32-42页 |
| 结果 | 第42-70页 |
| 1. IL-17A通过抑制Bcl-2的降解增加Bcl-2的表达 | 第42-45页 |
| 2. IL-17A抑制BLM所诱导的细胞凋亡 | 第45-47页 |
| 3. IL-17A抑制饥饿所诱导的细胞自噬活化 | 第47-51页 |
| 4. GSK3β促进Bcl-2降解 | 第51-54页 |
| 5. IL-17A激活Ⅰ型PI3K抑制GSK3β的活性 | 第54-55页 |
| 6. GSK3β与Bcl-2存在相互结合作用 | 第55-57页 |
| 7. IL-17A通过磷酸化GSK3β抑制GSK3β与Bcl-2的结合 | 第57-59页 |
| 8. IL-17A抑制Bcl-2的泛素化降解 | 第59-62页 |
| 9. IL-17A抑制GSK3β磷酸化Bcl-2 | 第62-65页 |
| 10. TGF-β1通过磷酸化GSK3β抑制GSK3β与Bcl-2的结合,最终抑制Bcl-2的降解 | 第65-67页 |
| 11. IL-17A抑制GSK3β所介导的Bcl-2降解不需要TGF-β1参与 | 第67-68页 |
| 12. IL-17A激活PI3K抑制GSK3β所介导的Bcl-2降解 | 第68-70页 |
| 讨论 | 第70-72页 |
| 参考文献 | 第72-79页 |
| 第二部分 GSK3β抑制剂SB216763激活自噬改善由博来霉素诱导的肺纤维化 | 第79-99页 |
| 摘要 | 第79-80页 |
| Abstract | 第80-81页 |
| 前言 | 第81-83页 |
| 材料与方法 | 第83-86页 |
| 结果 | 第86-95页 |
| 1. GSK3β抑制剂SB216763可以改善由BLM所导致的小鼠肺纤维化 | 第86-88页 |
| 2. SB216763抑制GSK3β的活性恢复BLM导致的肺功能降低 | 第88-89页 |
| 3. GSK3β抑制剂SB216763可以激活自噬活性 | 第89-92页 |
| 4. GSK3β抑制剂SB216763可以恢复肺纤维化小鼠肺组织中自噬活性 | 第92-94页 |
| 5. GSK3β抑制剂SB216763可以改善由BLM诱导的急性肺纤维化 | 第94-95页 |
| 讨论 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-99页 |
| 缩略词表 | 第99-100页 |
| 个人简历 | 第100-102页 |
| 致谢 | 第102-105页 |
