高频词对照表 | 第1-13页 |
摘要 | 第13-15页 |
ABSTRACT | 第15-18页 |
第一章 研究背景 | 第18-55页 |
一.文献综述 | 第18-52页 |
1. PP的研究概况 | 第18-26页 |
·APP的病原学 | 第18-19页 |
·流行特点 | 第19-20页 |
·发病机制 | 第20-21页 |
·临床症状 | 第21页 |
·病理变化 | 第21页 |
·诊断 | 第21-24页 |
·防治 | 第24-26页 |
2. APP感染与氧化损伤 | 第26-28页 |
·自由基与氧化损伤 | 第26-27页 |
·抗氧化酶与氧化损伤 | 第27页 |
·NO、NOS与氧化损伤 | 第27-28页 |
3. APP感染与炎症反应 | 第28-31页 |
·炎症细胞及炎症反应 | 第28-29页 |
·细胞因子及其在炎症反应中的作用 | 第29-31页 |
·急性相反应蛋白及免疫球蛋白在炎症过程中的调节作用 | 第31页 |
4. APP感染与机体的细胞免疫功能 | 第31-33页 |
·红细胞的免疫功能 | 第31-32页 |
·淋巴细胞亚群及其功能 | 第32-33页 |
·淋巴细胞的转化与增殖功能 | 第33页 |
5. 表达谱基因芯片技术 | 第33-38页 |
·基因表达谱和表达谱基因芯片 | 第34页 |
·Microarray的分类和流程 | 第34-35页 |
·Microarray的优点 | 第35页 |
·Microarray在基因组学中的应用 | 第35-37页 |
·Microarray存在的问题 | 第37页 |
·全基因组表达谱基因芯片 | 第37-38页 |
参考文献 | 第38-52页 |
二.立题依据、研究目的、内容及技术路线 | 第52-55页 |
1. 立题依据 | 第52页 |
2. 研究目的 | 第52页 |
3. 研究内容、技术路线及方法 | 第52-55页 |
·研究内容及路线 | 第52-53页 |
·研究方法 | 第53-55页 |
第二章 人工感染APP(Ⅰ型)建立PP模型及其评价 | 第55-69页 |
1.材料与方法 | 第55-57页 |
·菌种 | 第55页 |
·试验动物及分组 | 第55-56页 |
·日粮组成与饲养管理 | 第56页 |
·猪气雾法接种APP | 第56-57页 |
·观测指标与方法 | 第57页 |
2.结果 | 第57-59页 |
·采用鼻腔喷雾方式成功建立PP疾病模型 | 第57-58页 |
·感染APP(Ⅰ型)的X射线结果 | 第58页 |
·感染APP(Ⅰ型)急性死亡猪的病理剖检观察 | 第58页 |
·组织学变化 | 第58-59页 |
·病原菌的分离与PCR鉴定 | 第59页 |
3.讨论 | 第59-60页 |
·猪人工接种APP(Ⅰ型)后,表现出典型的胸膜肺炎症状 | 第59页 |
·APP主要侵袭肺脏和相关的淋巴结 | 第59-60页 |
·通过鼻腔气雾法接种APP(Ⅰ型)成功建立PP疾病模型 | 第60页 |
4.小结 | 第60页 |
参考文献 | 第60-62页 |
附图 | 第62-69页 |
第三章 感染APP(Ⅰ型)猪血液常规及生化指标的变化 | 第69-78页 |
1.材料与方法 | 第69-70页 |
·试验动物处理及分组 | 第69页 |
·血样采集 | 第69页 |
·血液常规检测 | 第69页 |
·血清生化指标检测 | 第69-70页 |
2.结果 | 第70-73页 |
·感染猪血液常规指标的变化 | 第70-72页 |
·感染猪肝、肾功能指标的变化 | 第72页 |
·感染猪其他生化指标的变化 | 第72-73页 |
3.讨论 | 第73-76页 |
·感染APP猪的免疫调节机能下降、抗感染能力增强 | 第73-74页 |
·感染APP猪的部分肝功能受损,蛋白质、胆红素代谢减缓 | 第74页 |
·感染APP猪的肾脏排泄负荷增加 | 第74-75页 |
·感染APP猪的血糖显著下降 | 第75页 |
·感染APP猪的钙磷代谢障碍、骨骼生长发育减缓 | 第75-76页 |
4.小结 | 第76页 |
参考文献 | 第76-78页 |
第四章 感染APP(Ⅰ型)对猪免疫功能的影响 | 第78-94页 |
1.材料与方法 | 第79-81页 |
·试验动物处理及分组 | 第79页 |
·器材 | 第79页 |
·红细胞免疫功能检测 | 第79-80页 |
·外周血淋巴细胞亚群及增殖功能的检测 | 第80页 |
·血清免疫球蛋白及细胞因子的检测 | 第80-81页 |
·数据处理方法 | 第81页 |
2.结果 | 第81-85页 |
·E-C3bRR和E-ICR率 | 第81页 |
·外周血淋巴细胞亚群及SI的变化 | 第81-82页 |
·血清免疫球蛋白的变化 | 第82页 |
·感染猪急性相反应蛋白的变化 | 第82-83页 |
·促纤维化细胞因子TGF-β、PDGF的变化 | 第83页 |
·介导炎性反应为主细胞因子的变化 | 第83页 |
·血清急性相蛋白及主要细胞因子变化相关性分析 | 第83-85页 |
3.讨论 | 第85-89页 |
·感染放线杆菌猪的红细胞免疫功能增强 | 第85页 |
·感染APP猪的淋巴细胞免疫功下降,外周血淋巴细胞转化率(增殖功能)显著降低 | 第85-86页 |
·感染APP猪的血清IgA、IgE含量升高,IgG含量下降 | 第86页 |
·感染APP猪的血清SAA、CRP含量升高 | 第86页 |
·感染APP猪的炎症反应受促炎、抗炎细胞因子双重调节 | 第86-87页 |
·感染APP猪肺组织的损伤修复过程受PDGF、TGF-β、IFN-γ等细胞因子的共同调控 | 第87-89页 |
·机体通过相关细胞因子相互作用与影响,发挥其调控机能 | 第89页 |
4.小结 | 第89页 |
参考文献 | 第89-94页 |
第五章 人工感染APP(Ⅰ型)猪肺及肺门淋巴结抗氧化功能的变化 | 第94-101页 |
1.材料与方法 | 第94-95页 |
·动物分组及处理 | 第94页 |
·样本采集与检测指标 | 第94-95页 |
2.结果 | 第95-97页 |
·感染APP对猪血清抗氧化酶及自由基的影响 | 第95-96页 |
·感染APP对猪肺组织抗氧化酶及自由基的影响 | 第96页 |
·感染APP对猪肺门淋巴结抗氧化酶及自由基的影响 | 第96页 |
·氧自由基及抗氧化指标变化相关性分析 | 第96-97页 |
3 讨论 | 第97-98页 |
·感染APP后,整个机体脂质过氧化损伤的程度增加 | 第97-98页 |
·感染APP后,脂质过氧化损伤并非肺组织损伤的主要因素 | 第98页 |
·感染APP后,脂质过氧化损伤并非肺门淋巴结损伤的主要因素 | 第98页 |
4.小结 | 第98-99页 |
参考文献 | 第99-101页 |
第六章 利用Agilent猪类全基因芯片研究感染APP(Ⅰ型)猪肺脏及肺门淋巴结基因的差异表达 | 第101-200页 |
1.材料与方法 | 第101-115页 |
·样品采集 | 第101页 |
·试验中的主要仪器设备和试剂 | 第101页 |
·试验方法 | 第101-108页 |
·数据预处理和标准化 | 第108-109页 |
·基因的差异表达分析,表达模式识别和数据降维 | 第109-110页 |
·表达谱基因芯片数据的生物学功能发掘 | 第110-112页 |
·表达谱数据的可靠性评价 | 第112-115页 |
2.结果 | 第115-165页 |
·Total RNA的甲醛变性琼脂糖电泳结果 | 第115-116页 |
·RNA池的bioanalyzer2100电泳结果 | 第116页 |
·猪类全基因组芯片扫描结果 | 第116-117页 |
·标准化结果 | 第117-118页 |
·基因差异表达分析-T检验 | 第118-121页 |
·差异基因的表达模式识别-SOM和PCA | 第121-127页 |
·样本的层级聚类的分割和主成分映射 | 第127-129页 |
·主成分分析结果 | 第129-130页 |
·不同处理组织内差异表达基因的CGT | 第130-141页 |
·不同组织差异表达基因的GSEA | 第141-157页 |
·片内重复的平均变异系数 | 第157页 |
·QRT-PCR验证结果 | 第157-165页 |
3.讨论 | 第165-184页 |
·芯片类型的选择 | 第165页 |
·试验数据的标准化处理 | 第165页 |
·缺失值的估计 | 第165-166页 |
·试验设计 | 第166页 |
·基因差异表达分析 | 第166-167页 |
·聚类分析及主成分验证 | 第167-169页 |
·主成分分析 | 第169页 |
·基因分组检验分析 | 第169-170页 |
·基因集合富集分析 | 第170-183页 |
·芯片质控评价及芯片结果的qRT-PCR验证(相关性分析) | 第183-184页 |
4.小结 | 第184-185页 |
参考文献 | 第185-198页 |
附图 | 第198-200页 |
第六章 结论 | 第200-201页 |
1.结论 | 第200页 |
2.创新性评价 | 第200-201页 |
致谢 | 第201-202页 |
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