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TGF-β1下调NK细胞双信号分子NKG2D/DAP10和2B4/SAP介导HBV持续性感染

摘要第1-7页
ABSTRACT第7-15页
符号说明第15-16页
第1章 绪论(综述:HBV持续性感染与天然免疫NK细胞)第16-38页
   ·引言第16-17页
   ·NK细胞的研究第17-22页
     ·NK发育分化与分布第17-18页
     ·NK细胞免疫识别和与细胞活化第18-20页
     ·NK细胞免疫学功能第20-22页
   ·病毒感染免疫应答第22-28页
     ·HBV基本特性和感染过程第22-23页
     ·HBV感染的免疫应答第23-26页
     ·疾病进程和临床转归第26-28页
   ·免疫耐受第28-30页
     ·免疫耐受分类与形成机制第28-29页
     ·HBV病毒免疫耐受第29-30页
 参考文献第30-38页
第2章 TGF-β1下调NK细胞双信号分子NKG2D/DAP10和2B4/SAP介导HBV持续性感染第38-100页
   ·引言第38-40页
   ·实验材料和方法第40-53页
     ·临床样本第40-41页
     ·实验试剂第41-45页
     ·主要实验仪器第45-46页
     ·实验方法第46-53页
   ·实验结果第53-89页
     ·HBV免疫耐受期病人外周血NK细胞低表达NKG2D和CD244第53-58页
     ·HBV免疫耐受期病人外周血NK细胞功能降低第58-64页
     ·HBV免疫耐受期病人外周血NK细胞低表达DAP10和SAP第64-75页
     ·高水平的TGF-β伴随着NK细胞低表达NKG2D和CD244第75-77页
     ·中和TGF-β抗体可部分恢复NK细胞受体表达与功能第77-85页
     ·TGF-β抑制NK细胞周期进程第85-86页
     ·HBV免疫耐受期病人NK细胞高表达p15和p21第86-89页
   ·讨论及总结第89-94页
 参考文献第94-100页
致谢第100-101页
在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果第101-102页
附件第102页

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