| 摘要 | 第5-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 第一章 绪论(大脑皮层的结构和发育研究进展) | 第13-25页 |
| 1.1 引言:胚胎早期大脑皮层的发育过程 | 第13-17页 |
| 1.2 表观遗传学简介 | 第17-19页 |
| 1.3 神经干细胞的鉴定 | 第19-20页 |
| 1.4 蛋白变异体在皮层发育中的研究及意义 | 第20-23页 |
| 1.5 GRM7的研究进展及其在神经发育过程中功能的研究意义 | 第23-25页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第25-49页 |
| 2.1 实验耗材 | 第25-49页 |
| 2.1.1 实验动物饲养和孕期命名方法 | 第25页 |
| 2.1.2 实验仪器和耗材 | 第25-28页 |
| 2.1.3 引物列表 | 第28-29页 |
| 2.1.4 细胞实验用培养基 | 第29-30页 |
| 2.1.5 质粒提取方法 | 第30-31页 |
| 2.1.6 RNA提取过程 | 第31页 |
| 2.1.7 胚胎电转实验 | 第31-33页 |
| 2.1.8 细胞实验步骤 | 第33-35页 |
| 2.1.9 生化分子实验 | 第35-42页 |
| 2.1.10 冰冻切片和脑片染色 | 第42-44页 |
| 2.1.11 染色质免疫共沉淀CHIP | 第44-49页 |
| 第三章 结果 | 第49-105页 |
| 3.1 第一部分结果 | 第49-84页 |
| 3.1.1 H3.3在大脑发育过程中的表达研究 | 第49-50页 |
| 3.1.2 H3.3在体外培养的神经干细胞中的表达研究 | 第50-51页 |
| 3.1.3 构建特异性针对于H3.3的敲和过表达质粒,并验证效率 | 第51-53页 |
| 3.1.4 体外Western验证H3.3敲降对于神经干细胞增殖分化的影响 | 第53-54页 |
| 3.1.5 H3.3影响神经干细胞增殖分化的研究 | 第54-58页 |
| 3.1.6 H3不能恢复H3.3敲降导致的神经发生异常 | 第58-60页 |
| 3.1.7 H3.3影响神经干细胞分化的研究 | 第60-63页 |
| 3.1.8 H3.3影响神经元形态发育的研究 | 第63-66页 |
| 3.1.9 H3.3的表达量影响H4K16位点的乙酰化 | 第66-69页 |
| 3.1.10 H3.3与MOF协同调控H4K16位点的乙酰化水平 | 第69-71页 |
| 3.1.11 H3.1不能与MOF 一起协同促进H4K16位点的乙酰化 | 第71-72页 |
| 3.1.12 H3.3K36位点和H4K16位点在调控H4K16ac的水平上发挥重要的功能 | 第72-76页 |
| 3.1.13 H3.3敲降会导致神经干细胞在转录水平发生变化 | 第76-78页 |
| 3.1.14 H3.3敲降会抑制GLI1的表达 | 第78-82页 |
| 3.1.15 GLI1参与神经干细胞增殖分化的调控过程 | 第82-84页 |
| 3.2 第二部分结果 | 第84-105页 |
| 3.2.1 GRM7在大脑发育过程中的表达研究 | 第84-87页 |
| 3.2.2 敲降GRM7影响神经干细胞的增殖 | 第87-91页 |
| 3.2.3 敲降GRM7影响神经干细胞的分化 | 第91-95页 |
| 3.2.4 敲降GRM7影响神经元形态发育 | 第95-97页 |
| 3.2.5 GRM7通过调控CREB和YAP,从而调控神经干细胞的分化过程 | 第97-105页 |
| 结论与讨论 | 第105-109页 |
| 4.1 组蛋白变异体H3.3对神经干细胞发育的影响 | 第105-106页 |
| 4.2 GRM7对于胚胎神经干细胞的影响 | 第106-109页 |
| 致谢 | 第109-113页 |
| 参考文献 | 第113-123页 |
| 附录一 | 第123-124页 |
| 附录二 | 第124-125页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第125页 |
