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外源性多巴胺对SH-SY5Y分化细胞毒性作用机制的差异蛋白质组学研究

提要第1-10页
缩略词索引第10-12页
前言第12-14页
第1章 文献综述第14-32页
 文献综述1 帕金森病发病机制的研究第14-25页
  1 泛素-蛋白酶体系统功能障碍与蛋白分解障碍第14-18页
   ·泛素-蛋白酶体系统第14-16页
   ·遗传性PD第16-17页
   ·散发性PD第17-18页
  2 蛋白质错误折叠和聚集第18-19页
  3 线粒体功能障碍和氧化应激第19-21页
  4 细胞凋亡第21-25页
   ·细胞凋亡与氧化应激、线粒体功能障碍第21-22页
   ·细胞凋亡和caspase、 Cyt- c第22-23页
   ·细胞凋亡和Bcl-2 蛋白家族第23-25页
 文献综述2 氧化应激与帕金森病第25-32页
  1 活性氧基团和体内抗氧化系统第25-26页
   ·活性氧基团(ROS)第25-26页
   ·体内抗氧化防御系统第26页
  2 氧化应激与PD 的发病密切相关第26-29页
   ·多巴胺自身代谢第26-27页
   ·线粒体电子传递链功能异常第27-28页
   ·一氧化氮、炎症第28-29页
  3 氧化应激与PD 其他发病机制间的关系第29-32页
第2章 实验研究第32-82页
 第1部分 外源性多巴胺诱导SH-SY5Y 分化细胞的帕金森病模型第32-44页
  1 材料与方法第34-36页
   ·材料第34页
   ·方法第34-36页
   ·统计学处理第36页
  2 结果第36-42页
   ·未分化组不同浓度DA 及不同孵育时间对SH-SY5Y 细胞存活率的影响第36-38页
   ·分化组不同浓度DA 及不同孵育时间对SH-SY5Y 细胞存活率的影响第38-39页
   ·不同浓度DA 及不同孵育时间对SH-SY5Y 分化和未分化细胞凋亡比例的影响第39-41页
   ·倒置相差显微镜检测SH-SY5Y 分化细胞的神经元表现型特点,应用DA 建立SH-SY5Y 的PD 细胞模型第41-42页
  3 讨论第42-44页
 第2部分 RA 相继TPA 诱导分化的SH-SY5Y 细胞的差异蛋白质组学分析第44-62页
  1 材料与方法第44-53页
   ·材料第44-48页
   ·方法第48-53页
  2 结果第53-59页
   ·未分化组和RA 相继TPA 诱导分化组SH-SY5Y 细胞的2-DE 图像第53-56页
   ·差异蛋白点的质谱鉴定第56-59页
  3 讨论第59-62页
 第3部 外源性多巴胺诱导的SH-SY5Y 分化细胞损伤的蛋白质组学研究第62-82页
  1 材料与方法第62-65页
   ·材料第62-63页
   ·方法第63-65页
  2 结果第65-73页
   ·分化毒性组和分化对照组的2-DE 图像第65-69页
   ·差异蛋白点的质谱鉴定第69-73页
  3 讨论第73-82页
   ·与蛋白质折叠和转运功能有关的分子伴侣蛋白和(或)分子伴侣样蛋白第74-78页
   ·与蛋白质运输功能有关的细胞骨架蛋白第78-79页
   ·与线粒体功能和物质能量代谢相关的蛋白质第79-80页
   ·与信号转导相关的蛋白质第80-82页
第3章 结论第82-83页
参考文献第83-98页
攻读博士学位期间发表的论文第98-99页
致谢第99-100页
中文摘要第100-103页
ABSTRACT第103-105页

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