| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 临床研究 | 第13-35页 |
| 1.1 对象与方法 | 第13-19页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第13-14页 |
| 1.1.1.1 病例组选择 | 第13-14页 |
| 1.1.1.2 对照组选取 | 第14页 |
| 1.1.2 研究方法与步骤 | 第14页 |
| 1.1.3 实验室仪器与试剂 | 第14-15页 |
| 1.1.4 实验室标本采集 | 第15-16页 |
| 1.1.5 瘦素浓度测定 | 第16页 |
| 1.1.6 研究对象DNA提取以及纯度检测 | 第16-17页 |
| 1.1.7 基因型分析 | 第17-18页 |
| 1.1.8 统计分析 | 第18页 |
| 1.1.9 质量控制 | 第18-19页 |
| 1.2 结果 | 第19-24页 |
| 1.2.1 两组一般资料和实验室检查结果比较 | 第19-22页 |
| 1.2.2 LEPR基因Gln223Arg位点遗传平衡定律Hardy-Weinberg检验.. | 第22页 |
| 1.2.3 LEPR基因Gln223Arg位点基因型与等位基因分布情况 | 第22-23页 |
| 1.2.4 非条件Logistic回归分析 | 第23-24页 |
| 1.3 讨论 | 第24-30页 |
| 1.3.1 性别、年龄与T2DM患者合并NAFLD | 第25页 |
| 1.3.2 病程与T2DM患者合并NAFLD | 第25-26页 |
| 1.3.3 BMI与T2DM患者合并NAFLD | 第26页 |
| 1.3.4 HbA1c与T2DM患者合并NAFLD | 第26-27页 |
| 1.3.5 HOMA-IR与T2DM患者合并NAFLD | 第27页 |
| 1.3.6 脂代谢指标与T2DM患者合并NAFLD | 第27-28页 |
| 1.3.7 瘦素与T2DM患者合并NAFLD | 第28页 |
| 1.3.8 LEPR基因Gln223Arg位点多态性与T2DM患者合并NAFLD | 第28-30页 |
| 1.4 结论 | 第30页 |
| 参考文献 | 第30-35页 |
| 第2章 综述LEPR基因Gln223Arg多态性与T2DM患者合并NAFLD研究进展 | 第35-47页 |
| 2.1 T2DM合并NAFLD的研究背景 | 第36-38页 |
| 2.1.1 T2DM与NAFLD | 第36页 |
| 2.1.2 T2DM合并NAFLD可能的发病机制 | 第36-38页 |
| 2.2 LEP、LEPR以及LEPR基因Gln223Arg位点多态性 | 第38-40页 |
| 2.2.1 瘦素 | 第38页 |
| 2.2.2 LEPR及LEPR基因Gln223Arg位点多态性 | 第38-40页 |
| 2.2.3 瘦素的应用前景 | 第40页 |
| 2.3 LEPR基因Gln223Arg位点多态性影响T2DM合并NAFLD发生的可能机制 | 第40-41页 |
| 2.3.1 瘦素抵抗和LEPR基因Gln223Arg位点多态性 | 第40页 |
| 2.3.2 胰岛素抵抗和LEPR基因Gln223Arg位点多态性 | 第40-41页 |
| 2.3.3 脂质代谢紊乱和LEPR基因Gln223Arg位点多态性 | 第41页 |
| 2.4 其他因素与T2DM合并NAFLD的相关性研究 | 第41-42页 |
| 2.5 T2DM合并NAFLD的预防与治疗 | 第42-43页 |
| 2.6 结论 | 第43页 |
| 参考文献 | 第43-47页 |
| 结论 | 第47-48页 |
| 附录A 2型糖尿病调查表 | 第48-51页 |
| 附录B 华北理工大学附属医院参与临床研究患者知情同意书 | 第51-54页 |
| 致谢 | 第54-56页 |
| 导师简介 | 第56-57页 |
| 作者简介 | 第57-58页 |
| 学位论文数据集 | 第58页 |
