摘要 | 第4-7页 |
Abstract | 第7-10页 |
主要英文缩略语索引 | 第11-15页 |
第1章 绪论 | 第15-23页 |
第2章 实验材料 | 第23-25页 |
2.1 实验细胞 | 第23页 |
2.2 主要质粒、抗体、试剂 | 第23-24页 |
2.3 主要仪器 | 第24-25页 |
第3章 实验方法 | 第25-31页 |
3.1 细胞培养 | 第25页 |
3.2 荧光共定位 | 第25页 |
3.3 免疫共沉淀 | 第25-26页 |
3.4 免疫印迹 | 第26-27页 |
3.5 RNA干扰技术 | 第27-28页 |
3.6 透射电镜 | 第28页 |
3.7 质谱分析法 | 第28-29页 |
3.8 免疫组织化学法 | 第29页 |
3.9 H9c2心肌细胞肥大的检测 | 第29-30页 |
3.10 统计学方法 | 第30-31页 |
第4章 实验结果 | 第31-75页 |
4.1 饥饿、缺氧、雷帕霉素引起高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位 | 第31-43页 |
4.1.1 饥饿诱导高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位 | 第31-35页 |
4.1.2 缺氧诱导高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位 | 第35-39页 |
4.1.3 雷帕霉素诱导高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位 | 第39-43页 |
4.2 高尔基体应激诱导剂引起高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位 | 第43-51页 |
4.3 Apelin-13、过表达APJ、AngII、压应力均能诱导高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位 | 第51-55页 |
4.4 透射电镜结果显示饥饿诱导高尔基体自噬 | 第55-58页 |
4.5 透射电镜结果显示apelin-13、AngII及压应力诱导高尔基体自噬 | 第58-59页 |
4.6 饥饿、缺氧、雷帕霉素诱导GOLPH3与LC3B发生相互作用 | 第59-62页 |
4.7 高尔基体应激诱导剂引起GOLPH3与LC3B发生相互作用 | 第62-64页 |
4.8 Apelin-13、过表达APJ、AngII以及压应力诱导GOLPH3与LC3B发生相互作用 | 第64-66页 |
4.9 干扰GOLPH3的表达能够抑制高尔基体自噬 | 第66-70页 |
4.10 高尔基体自噬介导了Apelin-13/APJ促心肌细胞肥大 | 第70-75页 |
第5章 讨论 | 第75-81页 |
第6章 结论 | 第81-83页 |
参考文献 | 第83-95页 |
文献翻译 | 第95-103页 |
作者攻读学位期间的科研成果 | 第103-105页 |
致谢 | 第105-106页 |