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受体调节的新型选择性自噬—高尔基体自噬

摘要第4-7页
Abstract第7-10页
主要英文缩略语索引第11-15页
第1章 绪论第15-23页
第2章 实验材料第23-25页
    2.1 实验细胞第23页
    2.2 主要质粒、抗体、试剂第23-24页
    2.3 主要仪器第24-25页
第3章 实验方法第25-31页
    3.1 细胞培养第25页
    3.2 荧光共定位第25页
    3.3 免疫共沉淀第25-26页
    3.4 免疫印迹第26-27页
    3.5 RNA干扰技术第27-28页
    3.6 透射电镜第28页
    3.7 质谱分析法第28-29页
    3.8 免疫组织化学法第29页
    3.9 H9c2心肌细胞肥大的检测第29-30页
    3.10 统计学方法第30-31页
第4章 实验结果第31-75页
    4.1 饥饿、缺氧、雷帕霉素引起高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位第31-43页
        4.1.1 饥饿诱导高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位第31-35页
        4.1.2 缺氧诱导高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位第35-39页
        4.1.3 雷帕霉素诱导高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位第39-43页
    4.2 高尔基体应激诱导剂引起高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位第43-51页
    4.3 Apelin-13、过表达APJ、AngII、压应力均能诱导高尔基体标志蛋白和自噬标志蛋白发生荧光共定位第51-55页
    4.4 透射电镜结果显示饥饿诱导高尔基体自噬第55-58页
    4.5 透射电镜结果显示apelin-13、AngII及压应力诱导高尔基体自噬第58-59页
    4.6 饥饿、缺氧、雷帕霉素诱导GOLPH3与LC3B发生相互作用第59-62页
    4.7 高尔基体应激诱导剂引起GOLPH3与LC3B发生相互作用第62-64页
    4.8 Apelin-13、过表达APJ、AngII以及压应力诱导GOLPH3与LC3B发生相互作用第64-66页
    4.9 干扰GOLPH3的表达能够抑制高尔基体自噬第66-70页
    4.10 高尔基体自噬介导了Apelin-13/APJ促心肌细胞肥大第70-75页
第5章 讨论第75-81页
第6章 结论第81-83页
参考文献第83-95页
文献翻译第95-103页
作者攻读学位期间的科研成果第103-105页
致谢第105-106页

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