缩略语表 | 第5-7页 |
中文摘要 | 第7-11页 |
英文摘要 | 第11-14页 |
前言 | 第15-16页 |
文献回顾 | 第16-24页 |
1 材料 | 第24-27页 |
1.1 实验动物 | 第24页 |
1.2 主要仪器 | 第24-25页 |
1.3 主要试剂 | 第25-27页 |
2 方法 | 第27-34页 |
2.1 实验分组及实验流程 | 第27-28页 |
2.2 空腹葡萄糖耐量测试(IPGTT) | 第28页 |
2.3 胰岛素敏感性检测(IST) | 第28页 |
2.4 急性心肌缺血/再灌注模型制备 | 第28-29页 |
2.5 小鼠心功能测定 | 第29页 |
2.6 心肌梗死面积测定 | 第29页 |
2.7 免疫荧光检测凋亡 | 第29-30页 |
2.8 Caspase-3 活性检测 | 第30页 |
2.9 硝基酪氨酸含量测定 | 第30-31页 |
2.10 NO含量检测 | 第31页 |
2.11 血清乳酸脱氢酶(LDH)活性检测 | 第31页 |
2.12 蛋白免疫印迹检测 | 第31-32页 |
2.13 乳鼠原代心肌细胞培养 | 第32-33页 |
2.14 离体细胞腺病毒感染 | 第33页 |
2.15 RNA-Immprecipitation | 第33-34页 |
2.16 RT-PCR | 第34页 |
2.17统计分析 | 第34页 |
3 结果 | 第34-47页 |
3.1 糖尿病小鼠心肌缺血易损性增强 | 第34-35页 |
3.2 糖尿病心肌Fox O1处于活化状态 | 第35页 |
3.3 糖尿病心肌中硝基应激过度激活 | 第35-36页 |
3.4 糖尿病心肌内质网应激过度激活 | 第36页 |
3.5 下调Fox O1可以提高糖尿病心肌的缺血耐受 | 第36-37页 |
3.6 上调QKI5抑制Fox O1对糖尿病心肌的缺血易损性 | 第37-38页 |
3.7 QKI5通过降低Fox O1m RNA的稳定性促进Fox O1降解 | 第38-47页 |
4 讨论 | 第47-51页 |
小结 | 第51-52页 |
参考文献 | 第52-59页 |
个人简历和研究成果 | 第59-60页 |
致谢 | 第60页 |