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糖尿病心肌缺血易损性增加的新机制:QKI的减少促进FoxO1介导的硝基应激,内质网应激

缩略语表第5-7页
中文摘要第7-11页
英文摘要第11-14页
前言第15-16页
文献回顾第16-24页
1 材料第24-27页
    1.1 实验动物第24页
    1.2 主要仪器第24-25页
    1.3 主要试剂第25-27页
2 方法第27-34页
    2.1 实验分组及实验流程第27-28页
    2.2 空腹葡萄糖耐量测试(IPGTT)第28页
    2.3 胰岛素敏感性检测(IST)第28页
    2.4 急性心肌缺血/再灌注模型制备第28-29页
    2.5 小鼠心功能测定第29页
    2.6 心肌梗死面积测定第29页
    2.7 免疫荧光检测凋亡第29-30页
    2.8 Caspase-3 活性检测第30页
    2.9 硝基酪氨酸含量测定第30-31页
    2.10 NO含量检测第31页
    2.11 血清乳酸脱氢酶(LDH)活性检测第31页
    2.12 蛋白免疫印迹检测第31-32页
    2.13 乳鼠原代心肌细胞培养第32-33页
    2.14 离体细胞腺病毒感染第33页
    2.15 RNA-Immprecipitation第33-34页
    2.16 RT-PCR第34页
    2.17统计分析第34页
3 结果第34-47页
    3.1 糖尿病小鼠心肌缺血易损性增强第34-35页
    3.2 糖尿病心肌Fox O1处于活化状态第35页
    3.3 糖尿病心肌中硝基应激过度激活第35-36页
    3.4 糖尿病心肌内质网应激过度激活第36页
    3.5 下调Fox O1可以提高糖尿病心肌的缺血耐受第36-37页
    3.6 上调QKI5抑制Fox O1对糖尿病心肌的缺血易损性第37-38页
    3.7 QKI5通过降低Fox O1m RNA的稳定性促进Fox O1降解第38-47页
4 讨论第47-51页
小结第51-52页
参考文献第52-59页
个人简历和研究成果第59-60页
致谢第60页

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