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Angptl2与2型糖尿病动脉粥样硬化的关系及对HUVEC功能影响的研究

摘要第4-10页
ABSTRACT第10-16页
目录第17-19页
缩略词第19-20页
前言第20-23页
第一章 血浆Angptl2水平与2型糖尿病及CA-IMT关系的研究第23-39页
    1.1 前言第23-24页
    1.2 材料与方法第24-25页
        1.2.1 研究对象及分组第24-25页
        1.2.2 主要试剂与仪器设备第25页
    1.3 实验方法第25-28页
        1.3.1 标本收集第25-26页
        1.3.2 颈动脉IMT检测第26页
        1.3.3 血浆Angptl2测定第26-28页
    1.4 统计学分析第28页
    1.5 结果分析第28-32页
        1.5.1 两组间一般临床资料的比较第28-29页
        1.5.2 两组IMT、Angptl2比较第29-30页
        1.5.3 Angptl2与相关生化指标的相关性第30页
        1.5.4 IMT与Angptl2的相关性第30-31页
        1.5.5 IMT和各因素的逐步回归分析第31-32页
    1.6 讨论第32-38页
        1.6.1 Angptl2与血脂、胰岛素等代谢指标的相关性第33页
        1.6.2 2型糖尿病与代谢指标及Angptl2水平、颈动脉IMT的相关性第33-35页
        1.6.3 动脉粥样硬化与Angptl2的关系第35-36页
        1.6.4 Angptl2与颈总动脉内-中膜厚度(IMT)的关系第36-38页
    1.7 结论第38-39页
第二章 Angptl2在高糖诱导的内皮细胞凋亡中的作用第39-82页
    2.1 前言第39-40页
    2.2 材料与方法第40-43页
        2.2.1 实验材料第40-43页
    2.3 实验方法第43-59页
        2.3.1 细胞培养第43页
        2.3.2 四甲基偶氮唑微量酶反应比色(MTT)检测细胞增殖第43-45页
        2.3.3 免疫印迹法检测血管生成素样蛋白2的表达变化第45-49页
        2.3.4 血管生成素样蛋白2载体的构建第49-55页
        2.3.5 TUNEL法检测细胞凋亡第55-58页
        2.3.6 Annexin-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡第58-59页
    2.4 统计学处理第59页
    2.5 实验结果第59-76页
        2.5.1 细胞培养第59-60页
        2.5.2 四甲基偶氮唑微量酶反应比色(MTT)检测细胞增殖第60-61页
        2.5.3 Western Blot检测血管生成素样蛋白2的表达变化第61-67页
        2.5.4 血管生成素样蛋白2载体的构建第67-70页
        2.5.5 TUNEL法检测HUVEC细胞凋亡第70-73页
        2.5.6 Annexin-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡第73-76页
    2.6 讨论第76-81页
        2.6.1 高浓度葡萄糖可引起人脐静脉内皮细胞凋亡第76-78页
        2.6.2 血管生成素样蛋白家族与血管生成的关系第78-80页
        2.6.3 血管生成素样蛋白2可以促进高糖状态下人脐静脉内皮细胞的凋亡第80-81页
    2.7 结论第81-82页
第三章 Angptl2促进内皮细胞凋亡过程中PI3K/Akt通路的变化第82-106页
    3.1 前言第82页
    3.2 材料与方法第82-92页
        3.2.1 实验材料第82-85页
        3.2.2 实验方法第85-92页
        3.2.3 统计学处理第92页
    3.3 实验结果第92-100页
        3.3.1 WesternBlot检测PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平第92-97页
        3.3.2 Western Blot检测bax、bcl-2蛋白表达水平第97-100页
    3.4 讨论第100-105页
        3.4.1 PI3K-AKT信号通路的组成与功能,以及抗细胞凋亡的机理研究第100-103页
        3.4.2 Angptl2在内皮细胞内抑制其下游的PI3K-AKT信号通路第103-104页
        3.4.3 高浓度葡萄糖可导致Angptl2表达增加,从而导致细胞凋亡第104页
        3.4.4 结论第104-105页
    3.5 结论第105-106页
小结第106-107页
参考文献第107-118页
综述第118-133页
    参考文献第127-133页
博士期间发表论文第133-134页
致谢第134页

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