摘要 | 第5-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
目录 | 第8-10页 |
符号说明 | 第10-11页 |
1 前言 | 第11-13页 |
2 材料与方法 | 第13-18页 |
2.1 实验材料 | 第13-16页 |
2.1.1 实验对象 | 第13页 |
2.1.2 实验主要试剂 | 第13-14页 |
2.1.3 实验主要仪器 | 第14页 |
2.1.4 主要溶液及其配制 | 第14-16页 |
2.2 实验方法 | 第16-18页 |
2.2.1 细胞培养 | 第16页 |
2.2.2 实验分组 | 第16页 |
2.2.3 细胞生长抑制实验 | 第16页 |
2.2.4 细胞形态学观察 | 第16页 |
2.2.5 细胞周期分析 | 第16-17页 |
2.2.6 蛋白印迹法检测目标蛋白 | 第17页 |
2.2.7 细胞凋亡实验 | 第17页 |
2.2.8 统计学分析 | 第17-18页 |
3 实验结果 | 第18-33页 |
3.1 雷帕霉素、17-AAG以及二者联用对多发性骨髓瘤细胞生长抑制的影响 | 第18-21页 |
3.1.1 雷帕霉素对多发性骨髓瘤细胞生长抑制的影响 | 第18-19页 |
3.1.2 17-AAG对多发性骨髓瘤细胞生长抑制的影响 | 第19-20页 |
3.1.3 雷帕霉素与17-AAG联用对多发性骨髓瘤细胞生长抑制的影响 | 第20-21页 |
3.2 雷帕霉素、17-AAG以及二者联用对多发性骨髓瘤细胞形态的影响 | 第21页 |
3.3 台盼蓝染色检测细胞活力 | 第21-24页 |
3.4 雷帕霉素、17-AAG以及二者联用对多发性骨髓瘤细胞周期的影响 | 第24-26页 |
3.5 雷帕霉素、17-AAG以及二者联用对多发性骨髓瘤细胞中蛋白AKT的影响 | 第26-30页 |
3.5.1 雷帕霉素对多发性骨髓瘤细胞中蛋白AKT的影响 | 第26-27页 |
3.5.2 17-AAG对多发性骨髓瘤细胞分子伴侣途径的影响 | 第27-28页 |
3.5.3 雷帕霉素与17-AAG联用对多发性骨髓瘤细胞mTORC2及分子伴侣途径的影响 | 第28-30页 |
3.6 雷帕霉素与17-AAG联用降解AKT后对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响 | 第30-33页 |
4 讨论 | 第33-38页 |
4.1 AKT、mTORC2与多发性骨髓瘤的关系 | 第33-34页 |
4.2 HSP90与多发性骨髓瘤的关系 | 第34-35页 |
4.3 共同抑制mTORC2与HSP90对多发性骨髓瘤细胞的影响 | 第35-38页 |
5 结论 | 第38-39页 |
参考文献 | 第39-43页 |
综述 | 第43-59页 |
参考文献 | 第53-59页 |
攻读学位期间主要研究成果 | 第59-60页 |
致谢 | 第60页 |