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共同抑制mTORC2和热休克蛋白90对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响

摘要第5-6页
Abstract第6-7页
目录第8-10页
符号说明第10-11页
1 前言第11-13页
2 材料与方法第13-18页
    2.1 实验材料第13-16页
        2.1.1 实验对象第13页
        2.1.2 实验主要试剂第13-14页
        2.1.3 实验主要仪器第14页
        2.1.4 主要溶液及其配制第14-16页
    2.2 实验方法第16-18页
        2.2.1 细胞培养第16页
        2.2.2 实验分组第16页
        2.2.3 细胞生长抑制实验第16页
        2.2.4 细胞形态学观察第16页
        2.2.5 细胞周期分析第16-17页
        2.2.6 蛋白印迹法检测目标蛋白第17页
        2.2.7 细胞凋亡实验第17页
        2.2.8 统计学分析第17-18页
3 实验结果第18-33页
    3.1 雷帕霉素、17-AAG以及二者联用对多发性骨髓瘤细胞生长抑制的影响第18-21页
        3.1.1 雷帕霉素对多发性骨髓瘤细胞生长抑制的影响第18-19页
        3.1.2 17-AAG对多发性骨髓瘤细胞生长抑制的影响第19-20页
        3.1.3 雷帕霉素与17-AAG联用对多发性骨髓瘤细胞生长抑制的影响第20-21页
    3.2 雷帕霉素、17-AAG以及二者联用对多发性骨髓瘤细胞形态的影响第21页
    3.3 台盼蓝染色检测细胞活力第21-24页
    3.4 雷帕霉素、17-AAG以及二者联用对多发性骨髓瘤细胞周期的影响第24-26页
    3.5 雷帕霉素、17-AAG以及二者联用对多发性骨髓瘤细胞中蛋白AKT的影响第26-30页
        3.5.1 雷帕霉素对多发性骨髓瘤细胞中蛋白AKT的影响第26-27页
        3.5.2 17-AAG对多发性骨髓瘤细胞分子伴侣途径的影响第27-28页
        3.5.3 雷帕霉素与17-AAG联用对多发性骨髓瘤细胞mTORC2及分子伴侣途径的影响第28-30页
    3.6 雷帕霉素与17-AAG联用降解AKT后对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响第30-33页
4 讨论第33-38页
    4.1 AKT、mTORC2与多发性骨髓瘤的关系第33-34页
    4.2 HSP90与多发性骨髓瘤的关系第34-35页
    4.3 共同抑制mTORC2与HSP90对多发性骨髓瘤细胞的影响第35-38页
5 结论第38-39页
参考文献第39-43页
综述第43-59页
    参考文献第53-59页
攻读学位期间主要研究成果第59-60页
致谢第60页

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