| 中文摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 符号说明 | 第9-10页 |
| 绪论 | 第10-18页 |
| 1.1 胆红素的代谢 | 第10-11页 |
| 1.2 胆红素的生理作用 | 第11页 |
| 1.3 胆红素的神经毒性 | 第11-12页 |
| 1.4 高胆红素血症的临床治疗 | 第12-13页 |
| 1.5 利鲁唑-神经保护药物 | 第13-14页 |
| 1.6 利鲁唑的神经保护作用机制 | 第14-18页 |
| 1.6.1 利鲁唑抑制神经元超兴奋及兴奋毒性 | 第14-17页 |
| 1.6.2 利鲁唑提高神经营养因子的表达量 | 第17-18页 |
| 材料与方法 | 第18-22页 |
| 2.1 制备脑片及急性单离 VCN 神经元 | 第18-19页 |
| 2.2 电生理记录 | 第19页 |
| 2.3 Rhod-2-AM 测量胞质内钙浓度 | 第19-20页 |
| 2.4 神经元培养及其生存率的测定 | 第20-21页 |
| 2.5 药物 | 第21页 |
| 2.6 数据统计分析 | 第21-22页 |
| 实验结果 | 第22-33页 |
| 3.1 利鲁唑减少 sEPSC 的频率 | 第22页 |
| 3.2 利鲁唑抑制胆红素引起的 sEPSC 发放频率增加 | 第22-24页 |
| 3.3 利鲁唑孵育神经元能抑制胆红素引起的 sEPSC 发放频率增加 | 第24-27页 |
| 3.4 利鲁唑和胆红素均不影响突触后谷氨酸受体的敏感性 | 第27-28页 |
| 3.5 利鲁唑抑制胆红素引起的 VCN 神经元超兴奋性 | 第28页 |
| 3.6 利鲁唑对胆红素引起的神经元钙超载的抑制作用 | 第28-31页 |
| 3.7 利鲁唑拮抗胆红素引起的神经元兴奋毒性 | 第31-33页 |
| 讨论 | 第33-35页 |
| 结论 | 第35-36页 |
| 参考文献 | 第36-45页 |
| 致谢 | 第45-46页 |
| 学术论文和科研成果目录 | 第46页 |
