| 中文摘要 | 第8-14页 |
| ABSTRACT | 第14-19页 |
| 符号说明 | 第20-23页 |
| 前言 | 第23-29页 |
| 1. Sor治疗HCC的临床应用现状与存在问题 | 第23-25页 |
| 2. Sor与贝沙罗汀联合应用的可行性 | 第25-26页 |
| 3. EGFR/PI3K/Akt通路参与HCC对Sor的耐药性 | 第26-27页 |
| 4. MMP-2和MMP-9影响肿瘤侵袭与血管新生 | 第27页 |
| 5. VEGFR/STAT3/VEGF通路影响肿瘤细胞的存活和血管生成 | 第27-28页 |
| 6. 本课题的主要研究内容 | 第28-29页 |
| 1. 实验材料 | 第29-34页 |
| 1.1 细胞株和实验动物 | 第29页 |
| 1.2 化合物和药物 | 第29页 |
| 1.3 试剂 | 第29-30页 |
| 1.4 试剂配制 | 第30-33页 |
| 1.5 仪器设备 | 第33-34页 |
| 2. 实验方法 | 第34-40页 |
| 2.1 细胞培养 | 第34页 |
| 2.2 细胞生长抑制实验 | 第34-35页 |
| 2.3 体内抗肿瘤活性研究 | 第35-36页 |
| 2.4 细胞凋亡和周期检测 | 第36-37页 |
| 2.5 体外VM形成实验 | 第37页 |
| 2.6 划痕迁移实验 | 第37-38页 |
| 2.7 Transwell侵袭实验 | 第38页 |
| 2.8 Western blot方法检测蛋白表达水平 | 第38-39页 |
| 2.9 统计学数据分析 | 第39-40页 |
| 3. 实验结果 | 第40-62页 |
| 3.1 Sor与Bex合用能协同抑制HepG2、SMMC-7721细胞的增殖 | 第40-46页 |
| 3.2 Sor与Bex协同诱导HepG2细胞凋亡 | 第46-49页 |
| 3.3 Sor与Bex合用对HepG2细胞周期的影响 | 第49-50页 |
| 3.4 Bex增强Sor抑制HepG2细胞VM形成和抑制迁移的作用 | 第50-52页 |
| 3.5 Bex增强Sor下调MMP9/2来抑制HepG2细胞侵袭转移能力 | 第52-53页 |
| 3.6 Sor与Bex联用下调HepG2细胞中EGFR/PI3K/Akt/mTOR/NF-κB、EGFR/VEGFR/STAT3/VEGRA以及PI3K/Akt/Nrf2/ARE信号通路 | 第53-59页 |
| 3.6.1 Sor与Bex合用对EGFR/PI3K/Akt/mTOR/NF-κB信号通路的影响 | 第53-56页 |
| 3.6.2 Sor与Bex合用对EGFR/STAT3和VEGFR/STAT3/VEGFA信号通路的影响 | 第56页 |
| 3.6.3 Sor与Bex合用对PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路的影响 | 第56-59页 |
| 3.7 体内的生长抑制作用及机制确证 | 第59-62页 |
| 4. 讨论 | 第62-66页 |
| 5. 结论 | 第66-67页 |
| 参考文献 | 第67-75页 |
| 致谢 | 第75-76页 |
| 硕士期间发表的学术论文 | 第76-77页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第77页 |
