| 英文缩略词表 | 第8-9页 |
| 中文摘要 | 第9-12页 |
| Abstract | 第12-15页 |
| 1. 引言 | 第16-20页 |
| 1.1 研究背景 | 第16-20页 |
| 1.2 本课题的研究设计方案 | 第20页 |
| 2. 材料与方法 | 第20-23页 |
| 2.1 材料 | 第20-21页 |
| 2.1.1 研究对象及临床标本的选择 | 第20-21页 |
| 2.1.2 临床资料 | 第21页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-23页 |
| 3. 结果 | 第23-32页 |
| 3.1 临床资料 | 第23-25页 |
| 3.2 KS临床研究 | 第25-32页 |
| 3.2.1 临床分型 | 第25-27页 |
| 3.2.1.1 经典型KS | 第26页 |
| 3.2.1.2 非洲型KS | 第26页 |
| 3.2.1.3 流行型或获得性免疫缺陷综合症型 | 第26-27页 |
| 3.2.1.4 器官移植型KS | 第27页 |
| 3.2.2 皮损分布及特点 | 第27-28页 |
| 3.2.2.1 斑疹型 | 第27页 |
| 3.2.2.2 丘疹斑块型 | 第27页 |
| 3.2.2.3 结节型 | 第27-28页 |
| 3.2.3 病理学 | 第28-32页 |
| 3.2.3.1 普通病理 | 第28-31页 |
| 3.2.3.2 免疫组化 | 第31-32页 |
| 4 讨论 | 第32-59页 |
| 4.1 KSHV染色体结构和编码蛋白的功能 | 第32-34页 |
| 4.1.1 疱疹病毒分类 | 第32-33页 |
| 4.1.2 KSHV染色体结构 | 第33-34页 |
| 4.2 KSHV的生命周期 | 第34页 |
| 4.3 KSHV编码蛋白 | 第34-38页 |
| 4.3.1 KSHV潜伏感染相关蛋白 | 第34-36页 |
| 4.3.1.1 潜伏期相关核抗原（LANA） | 第35页 |
| 4.3.1.2 病毒Fas相关死亡结构域类似白介素1β转换酶（K13/VFLIP） | 第35页 |
| 4.3.1.3 vIRF-1 | 第35-36页 |
| 4.3.1.4 病毒细胞周期素（vCyclin） | 第36页 |
| 4.3.2 KSHV裂解感染相关蛋白 | 第36-37页 |
| 4.3.2.1 vGPCR | 第36页 |
| 4.3.2.2 vIL-6 | 第36-37页 |
| 4.3.3 病毒特有基因编码蛋白 | 第37-38页 |
| 4.3.3.1 kaposin转录因子 | 第37页 |
| 4.3.3.2 K1 | 第37页 |
| 4.3.3.3 K7 | 第37-38页 |
| 4.4 RTA | 第38-41页 |
| 4.4.1 RTA的分子结构 | 第38-39页 |
| 4.4.2 RTA对下游裂解基因激活的模式 | 第39页 |
| 4.4.3 ORF50/RTA活性的调节 | 第39-41页 |
| 4.5 卡波氏肉瘤相关病毒的感染机制 | 第41-44页 |
| 4.6 KS基础研究 | 第44-56页 |
| 4.6.1 KS流行病学 | 第44-45页 |
| 4.6.2 免疫系统的作用 | 第45-46页 |
| 4.6.3 KS细胞的起源 | 第46-47页 |
| 4.6.4 KS发病机理 | 第47-48页 |
| 4.6.5 病毒诱导宿主细胞基因突变 | 第48页 |
| 4.6.6 病毒的免疫逃避功能 | 第48-49页 |
| 4.6.7 慢性炎症的作用 | 第49-50页 |
| 4.6.8 细胞因子的作用 | 第50-55页 |
| 4.6.9 血管增生 | 第55-56页 |
| 4.7 KS治疗 | 第56-59页 |
| 5 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-72页 |
| 附录 | 第72-75页 |
| 致谢 | 第75-76页 |
| 综述 | 第76-88页 |
| 参考文献 | 第83-88页 |