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TLR4在肺癌相关巨噬细胞极性转化及其调控机制的研究

致谢第5-7页
中文摘要第7-10页
英文摘要第10-12页
缩略词表第13-17页
1. 前言第17-19页
2. 材料第19-24页
    2.1 主要试剂第19-20页
    2.2 主要仪器设备第20页
    2.3 质粒和细胞系第20页
    2.4 实验动物第20页
    2.5 常用试剂的配制第20-22页
    2.6 常用引物的稀释第22-24页
3. 方法第24-36页
    3.1 细胞培养第24页
    3.2 TAM的提纯和分离第24-25页
    3.3 小鼠腹腔巨噬细胞的提取第25页
    3.4 肺癌条件性培养基(LLC conditioned medium,LCM)的制备第25-26页
    3.5 细胞总RNA的提取、反转录及定量PCR第26-27页
    3.6 蛋白提取、定量及western blot第27-28页
    3.7 转染第28页
    3.8 pGL3 HIF-1α启动子质粒构建第28-29页
    3.9 双荧光素酶报告基因第29-30页
    3.10 抑制剂处理第30页
    3.11 免疫荧光及免疫组化第30-32页
    3.12 流式细胞检测第32页
    3.13 ATP及乳酸含量检测第32-33页
    3.14 动物实验第33-35页
    3.15 统计学处理第35-36页
4. 结果第36-59页
    4.1 TLR4高表达于肺癌相关巨噬细胞第36-37页
    4.2 TLR4调控肺癌相关巨噬细胞极性转化第37-42页
    4.3 TLR4通过作用于细胞代谢影响肺癌相关巨噬细胞的极化第42-49页
    4.4 TLR4通过影响AKT-mTOR-HIF-1α的表达抑制M1型极化第49-51页
    4.5 干扰肺癌相关巨噬细胞TLR4的表达抑制肺癌细胞的生长第51-54页
    4.6 干扰肺癌相关巨噬细胞TLR4的表达抑制肺癌细胞的迁移与侵袭第54页
    4.7 HIF-1α是Bcl-6的功能靶基因第54-59页
5. 讨论第59-62页
参考文献第62-65页
综述第65-75页
    參考文献第72-75页
作者简介第75页

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