| 中文摘要 | 第3-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 缩略语表 | 第9-16页 |
| 第一章 背景介绍 | 第16-39页 |
| 1.1 癌症的特征 | 第16-18页 |
| 1.2 癌症与炎症 | 第18-22页 |
| 1.2.1 细胞因子 | 第18-19页 |
| 1.2.2 趋化因子 | 第19页 |
| 1.2.3 环加氧酶-2（COX-2）与脂质炎症介质 | 第19页 |
| 1.2.4 一氧化氮 | 第19-20页 |
| 1.2.5 转录因子NF-κB | 第20-22页 |
| 1.3 自噬 | 第22-24页 |
| 1.3.1 自噬的分子机制 | 第22-24页 |
| 1.3.2 自噬对炎症的调控 | 第24页 |
| 1.4 癌症与活性氧 | 第24-26页 |
| 1.4.1 ROS与凋亡 | 第25页 |
| 1.4.2 ROS在肿瘤细胞增殖中的作用 | 第25页 |
| 1.4.3 ROS与自噬性细胞死亡 | 第25-26页 |
| 1.4.4 ROS、慢性炎症和癌症 | 第26页 |
| 1.4.5 促氧化策略 | 第26页 |
| 1.5 黄腐酚综述 | 第26-29页 |
| 1.5.1 黄腐酚的抗氧化活性 | 第27页 |
| 1.5.2 黄腐酚的雌激素活性 | 第27页 |
| 1.5.3 黄腐酚的抗血管生成活性 | 第27页 |
| 1.5.4 黄腐酚的抗感染活性 | 第27-28页 |
| 1.5.5 黄腐酚的抗增殖和诱导细胞凋亡的活性 | 第28-29页 |
| 1.5.6 黄腐酚诱导自噬的活性 | 第29页 |
| 1.5.7 黄腐酚的抗炎活性 | 第29页 |
| 1.6 课题设计思路及拟解决的科学问题 | 第29-32页 |
| 参考文献 | 第32-39页 |
| 第二章 设计黄腐酚导向的抗炎试剂及其机制研究 | 第39-67页 |
| 2.2 引言 | 第39-40页 |
| 2.3 结果 | 第40-48页 |
| 2.3.1 黄腐酚及其类似物的合成 | 第40-42页 |
| 2.3.2 黄腐酚及其类似物在RAW264.7 细胞中的细胞毒性的评价 | 第42页 |
| 2.3.3 黄腐酚及其类似物对NO的生成活性的影响 | 第42-43页 |
| 2.3.4 黄腐酚引起iNOS和COX-2 表达水平的变化 | 第43-44页 |
| 2.3.5 黄腐酚阻止NF-κB转移入核 | 第44-45页 |
| 2.3.6 黄腐酚抑制IKKα/β 磷酸化以及IκBα 的降解 | 第45-46页 |
| 2.3.7 黄腐酚对LPS诱导的MAP激酶磷酸化的影响 | 第46-47页 |
| 2.3.8 黄腐酚激活的自噬对炎症反应的调控 | 第47-48页 |
| 2.4 讨论 | 第48-50页 |
| 2.5 小结 | 第50页 |
| 2.6 仪器与试剂 | 第50-52页 |
| 2.6.1 仪器 | 第50-51页 |
| 2.6.2 试剂 | 第51-52页 |
| 2.7 实验方法 | 第52-63页 |
| 2.7.1 XN的合成 | 第52-54页 |
| 2.7.2 XNAN1的合成 | 第54-55页 |
| 2.7.3 XN0AN的合成 | 第55页 |
| 2.7.4 XNAN2的合成 | 第55-56页 |
| 2.7.5 细胞培养 | 第56-57页 |
| 2.7.6 MTT法测定黄腐酚及其类似物的存活率 | 第57页 |
| 2.7.7 Griess法测定黄腐酚及其类似物对NO生成的抑制作用 | 第57-58页 |
| 2.7.8 免疫印迹法测定蛋白表达量 | 第58-62页 |
| 2.7.9 数据统计分析 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-67页 |
| 第三章 设计姜黄素导向的抗癌试剂及其机制的研究 | 第67-93页 |
| 3.2 引言 | 第67-68页 |
| 3.3 结果 | 第68-79页 |
| 3.3.1 姜黄素类似物的合成 | 第68-69页 |
| 3.3.2 姜黄素及其单羰基类似物的细胞毒性评价 | 第69-70页 |
| 3.3.3 CN-4F诱导胞内大量ROS的富集 | 第70-73页 |
| 3.3.4 CN-4F以ROS依赖的方式诱导细胞周期阻滞活性评价 | 第73-74页 |
| 3.3.5 CN-4F以ROS依赖的方式诱导细胞凋亡 | 第74-75页 |
| 3.3.6 CN-4F以ROS依赖的方式诱导线粒体膜电位的崩溃 | 第75-77页 |
| 3.3.7 CN-4F引起细胞周期G0/G1期阻滞的分子机理 | 第77-78页 |
| 3.3.8 CN-4F诱导细胞凋亡的分子机理 | 第78页 |
| 3.3.9 姜黄素及其类似物在PBS中的稳定性测定 | 第78-79页 |
| 3.4 讨论 | 第79-80页 |
| 3.5 小结 | 第80-81页 |
| 3.6 仪器与试剂 | 第81-82页 |
| 3.6.1 仪器 | 第81页 |
| 3.6.2 试剂 | 第81-82页 |
| 3.7 实验方法 | 第82-91页 |
| 3.7.1 姜黄素类似物的合成及表征 | 第82-86页 |
| 3.7.2 细胞培养 | 第86页 |
| 3.7.3 细胞毒活性的测定 | 第86页 |
| 3.7.4 胞内ROS水平的测定 | 第86-87页 |
| 3.7.5 细胞内超氧化物阴离子荧光成像实验 | 第87-88页 |
| 3.7.6 细胞周期阻滞的测定 | 第88页 |
| 3.7.7 细胞凋亡的测定 | 第88-89页 |
| 3.7.8 线粒体膜电位的测定 | 第89-90页 |
| 3.7.9 化合物稳定性的测定 | 第90页 |
| 3.7.10 免疫印迹法测定蛋白表达量 | 第90页 |
| 3.7.11 数据统计分析 | 第90-91页 |
| 参考文献 | 第91-93页 |
| 第四章 设计白藜芦醇导向的抗炎试剂及其机制研究 | 第93-105页 |
| 4.2 引言 | 第93-94页 |
| 4.3 结果与讨论 | 第94-99页 |
| 4.3.1 白藜芦醇及其类似物的设计与合成 | 第94-95页 |
| 4.3.2 白藜芦醇及其类似物的细胞毒性测定 | 第95-96页 |
| 4.3.3 白藜芦醇及其类似物抑制NO生成活性的评价 | 第96页 |
| 4.3.4 白藜芦醇及其类似物对iNOS和COX-2 表达水平的抑制 | 第96-97页 |
| 4.3.5 白藜芦醇及其类似物对NF-κB核转位的抑制 | 第97页 |
| 4.3.6 白藜芦醇及其类似物影响IKKα/β 磷酸化以及IκBα 降解 | 第97-98页 |
| 4.3.7 白藜芦醇及其类似物的稳定性检测 | 第98-99页 |
| 4.4 小结 | 第99-100页 |
| 4.5 仪器与试剂 | 第100-101页 |
| 4.5.1 仪器 | 第100页 |
| 4.5.2 试剂 | 第100-101页 |
| 4.6 实验方法 | 第101-104页 |
| 4.6.1 白藜芦醇类似物的合成及表征 | 第101-103页 |
| 4.6.2 细胞培养、细胞毒性实验以及NO抑制生成活性的评价 | 第103页 |
| 4.6.3 数据统计分析 | 第103-104页 |
| 参考文献 | 第104-105页 |
| 第五章 全文总结 | 第105-106页 |
| 在学期间的研究成果 | 第106-107页 |
| 致谢 | 第107-108页 |
| 谱图附录 | 第108-119页 |
| 化合物表征一览表 | 第119-121页 |
