首页--医药、卫生论文--神经病学与精神病学论文--神经病学论文

钾通道功能调节参与1组代谢型谷氨酸受体介导的Fmr1基因敲除小鼠神经元兴奋性改变

缩略词表第6-7页
中文摘要第7-11页
英文摘要第11-15页
前言第16-27页
    1. FMR1第16页
    2. FMRP第16-18页
        2.1 FMRP与树突棘形态第17页
        2.2 FMRP与离子通道疾病第17-18页
        2.3 FMR1基因敲除小鼠第18页
    3. 谷氨酸受体第18-21页
        3.1 谷氨酸受体信号通路和突触可塑性第19-20页
        3.2 代谢型谷氨酸受体与脆性X综合征第20页
        3.3 谷氨酸受体抑制剂作为药物用于治疗FXS第20-21页
    4. 离子通道第21-23页
        4.1 钾通道第22页
        4.2 钾通道和代谢型谷氨酸受体第22-23页
    5. 神经元的兴奋性第23-25页
        5.1 动作电位第23-25页
    6. 突触传递第25-27页
        6.1 突触第25页
        6.2 突触信号传递第25页
        6.3 突触后电位第25-26页
        6.4 兴奋性突触后电流第26-27页
材料和方法第27-36页
    1. 材料第27-31页
        1.1 实验动物第27页
        1.2 主要试剂第27-28页
        1.3 主要仪器与耗材第28-29页
        1.4 其他实验仪器第29页
        1.5 主要试剂配制方法第29-31页
    2. 试验方法第31-35页
        2.1 Fmr1基因敲除鼠鉴定第31-32页
        2.2 小鼠海马脑片的制备第32-33页
        2.3 电极拉制第33页
        2.4 脑片膜片钳全细胞记录第33-35页
    3. 实验数据的统计和分析第35-36页
结果第36-58页
    1. 实验动物基因型鉴定第36页
    2. Group 1 mGluR调控KO和WT小鼠海马CA1区锥体神经元动作电位发放第36-45页
        2.1 Group 1 mGluR调控KO和WT小鼠海马CA1区锥体神经元无镁诱导自发放电第36-40页
        2.2 Group 1 mGluR调控WT和KO小鼠海马CA1区神经元的爆发样放电第40-42页
        2.3 mGluR5可调控皮层第四层躯体感觉神经元的诱发放电模式第42-45页
    3. 拮抗mGluR5可抑制脆性小鼠海马CA1锥体神经元EPSC的发放第45-48页
    4. 减少钾电流可增加海马CA1锥体神经元突触传递效能第48-54页
        4.1.WT和KO小鼠钾电流功能差异第49-51页
        4.2 减少钾电流增加神经元突触传递效能第51-54页
    5. 抑制mGluR5信号通路部分挽救KO神经元钾电流水平下降第54-58页
讨论第58-64页
    1. 脆性X综合征神经元兴奋性与Group 1 mGluR信号通路第58-59页
    2. Group 1 mGluR信号通路与神经元突触传递第59-61页
    3. Group 1 mGluR信号通路与钾电流第61-64页
        3.1 钾电流水平下降增加神经元接收的突触传入第62-63页
        3.2 Group 1 mGluR信号通路可调控钾电流水平第63-64页
结论第64-65页
参考文献第65-72页
综述第72-79页
    参考文献第76-79页
致谢第79-80页

论文共80页,点击 下载论文
上一篇:内镜下金属支架植入联合光动力或腔内消融治疗不可切除胆管癌的疗效对比分析
下一篇:Nrf2调控NLRP3炎症小体对狼疮肾炎肾脏内皮细胞的保护作用