| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 中英文缩写 | 第9-13页 |
| 第1章 引言 | 第13-24页 |
| 1.1 肥胖 | 第13-14页 |
| 1.2 脂质代谢与肥胖 | 第14-16页 |
| 1.2.1 甘油三酯的合成与分解 | 第14-15页 |
| 1.2.2 脂肪酸的合成与分解 | 第15-16页 |
| 1.3 脂肪组织分类及其与肥胖的关系 | 第16-19页 |
| 1.3.1 白色脂肪组织 | 第16-17页 |
| 1.3.2 棕色脂肪组织 | 第17页 |
| 1.3.3 脂肪细胞分化与肥胖 | 第17-18页 |
| 1.3.4 白色脂肪向棕色脂肪转分化 | 第18-19页 |
| 1.4 NAD~+及其调节异常与肥胖 | 第19-22页 |
| 1.4.1 NAMPT与细胞NAD~+水平的调节 | 第20页 |
| 1.4.2 CD38及其介导的Sirtuins信号通路与细胞内NAD+水平的调节 | 第20-21页 |
| 1.4.3 NAMPT与CD38/Sirtuin信号途径的相互作用 | 第21-22页 |
| 1.5 本文的研究目的和意义 | 第22-24页 |
| 第2章 CD38缺失及NAMPT抑制对饮食诱导的肥胖及胰岛素抵抗的影响 | 第24-47页 |
| 2.1 材料与方法 | 第24-32页 |
| 2.1.1 材料 | 第24-27页 |
| 2.1.2 方法 | 第27-32页 |
| 2.2 结果 | 第32-44页 |
| 2.2.1 NAD~+合成关键酶NAMPT及NMRK1在肥胖中低表达 | 第32-35页 |
| 2.2.2 NAD~+降解关键酶CD38在肥胖中高表达 | 第35-36页 |
| 2.2.3 NAMPT抑制剂FK866对饮食诱导肥胖的影响 | 第36-38页 |
| 2.2.4 CD38基因敲除对饮食诱导肥胖的影响 | 第38-41页 |
| 2.2.5 NAMPT抑制及CD38基因敲除对肥胖引起的胰岛素抵抗的影响 | 第41-44页 |
| 2.3 讨论 | 第44-47页 |
| 第3章 CD38缺失及NAMPT抑制通过Sirt1/SREBP1影响脂肪组织脂质合成 | 第47-75页 |
| 3.1 材料与方法 | 第47-53页 |
| 3.1.1 材料 | 第47-49页 |
| 3.1.2 方法 | 第49-53页 |
| 3.2 结果 | 第53-69页 |
| 3.2.1 CD38缺失抑制脂肪组织甘油三酯合成过程 | 第53-58页 |
| 3.2.2 CD38缺失影响脂肪组织SREBP1及其靶基因表达 | 第58-61页 |
| 3.2.3 CD38缺失通过Sirt1/SREBP1抑制脂肪组织脂质合成 | 第61-62页 |
| 3.2.4 FK866通过Sirt1/SREBP1促进脂肪组织脂质合成 | 第62-64页 |
| 3.2.5 FK866通过Sirt1/SREBP1增加成熟脂肪细胞脂质合成 | 第64-67页 |
| 3.2.6 NAM通过Sirt1/SREBP1增加成熟脂肪细胞脂质合成 | 第67-69页 |
| 3.3 讨论 | 第69-75页 |
| 第4章 CD38缺失通过Sirt1/PPARy抑制脂肪细胞分化耐受饮食诱导的肥胖 | 第75-92页 |
| 4.1 材料与方法 | 第75-79页 |
| 4.1.1 材料 | 第75-77页 |
| 4.1.2 方法 | 第77-79页 |
| 4.2 结果 | 第79-88页 |
| 4.2.1 CD38缺失在体内抑制脂肪细胞分化标志基因 | 第79-81页 |
| 4.2.2 CD38在不同细胞系诱导分化成脂肪细胞过程中表达增加 | 第81-82页 |
| 4.2.3 CD38缺失抑制MEF细胞脂肪分化及脂肪生成 | 第82-84页 |
| 4.2.4 CD38缺失抑制脂肪细胞分化主要通过Sirt1信号通路 | 第84-88页 |
| 4.3 讨论 | 第88-92页 |
| 第5章 结论与展望 | 第92-93页 |
| 5.1 结论 | 第92页 |
| 5.2 展望 | 第92-93页 |
| 致谢 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-106页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第106-107页 |
| 综述 | 第107-130页 |
| 参考文献 | 第114-130页 |
