| 缩略语表 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-14页 |
| Abstract | 第14-20页 |
| 前言 | 第21-24页 |
| 文献回顾 | 第24-37页 |
| 第一部分 | 第24-32页 |
| 1.1 高血压及高血压前期 | 第24页 |
| 1.2 糖尿病及胰岛素抵抗与高血压的关系 | 第24-25页 |
| 1.3 胰岛素抵抗与胰岛素的血管效应 | 第25-28页 |
| 1.4 脂联素及其与胰岛素抵抗关系的研究进展 | 第28-29页 |
| 1.5 脂联素-APPL1信号及其与胰岛素信号关系的研究进展 | 第29-32页 |
| 第二部分 | 第32-37页 |
| 2.1 运动与高血压的关系研究进展 | 第32-33页 |
| 2.2 运动改善胰岛素抵抗的研究现状 | 第33-35页 |
| 2.3 G蛋白偶联受体激酶2及其与胰岛素信号的关系 | 第35-37页 |
| 第一部分 高血压前期血管胰岛素抵抗的新机制：低脂联素血症及其诱导的APPL1表达降低 | 第37-68页 |
| 0 引言 | 第37-38页 |
| 1 材料 | 第38-40页 |
| 1.1 实验动物 | 第38页 |
| 1.2 试剂 | 第38-40页 |
| 1.3 主要仪器 | 第40页 |
| 2 实验方法 | 第40-46页 |
| 3 实验结果 | 第46-61页 |
| 3.1 幼年（4 周龄）自发性高血压大鼠尚未出现血压及胰岛素敏感性异常 | 第46-47页 |
| 3.2 幼年及成年自发性高血压大鼠微动脉内皮依赖的和非内皮依赖的舒张功能正常 | 第47-48页 |
| 3.3 自发性高血压大鼠微血管存在胰岛素抵抗 | 第48-49页 |
| 3.4 幼年自发性高血压大鼠的脂联素水平降低、受体依赖的APPL1信号通路受损 | 第49-50页 |
| 3.5 幼年自发性高血压大鼠的脂肪和骨骼肌组织APPL1水平未见差异 | 第50-51页 |
| 3.6 幼年自发性高血压大鼠肠系膜微动脉Fox O1的磷酸化和表达水平上调 | 第51-52页 |
| 3.7 脂联素治疗可改善幼年自发性高血压大鼠血管胰岛素敏感性 | 第52-54页 |
| 3.8 脂联素敲除小鼠脂联素水平及全身胰岛素敏感性降低 | 第54-55页 |
| 3.9 脂联素敲除小鼠的肠系膜微动脉的胰岛素诱导的血管舒张效应减弱、且APPL1表达减少，Akt/eNOS磷酸化减少、ERK1/2 磷酸化增多 | 第55-57页 |
| 3.10 外源性脂联素治疗可缓解脂联素基因敲除小鼠微血管胰岛素敏感性 | 第57-58页 |
| 3.11 脂联素可浓度和时间依赖性地增加内皮细胞APPL1表达 | 第58-60页 |
| 3.12 脂联素孵育人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 可通过上调APPL1表达、增加LKB1从细胞核到细胞浆转位、并增加AMPK磷酸化，从而增强Akt/eNOS/NO信号通路、抑制ERK1/2/ET-1 通路。 | 第60-61页 |
| 4 讨论 | 第61-66页 |
| 5 小结 | 第66-68页 |
| 第二部分 始于高血压前期的长期有氧运动通过改善血管胰岛素抵抗延缓动脉血压升高及机制 | 第68-88页 |
| 0 引言 | 第68页 |
| 1 材料 | 第68-71页 |
| 1.1 实验动物 | 第68-69页 |
| 1.2 试剂 | 第69-70页 |
| 1.3 主要仪器 | 第70-71页 |
| 2 实验方法 | 第71-74页 |
| 3 实验结果 | 第74-82页 |
| 3.1 有氧运动可改善和延缓自发性高血压大鼠血压升高和胰岛素敏感性下降 | 第74-75页 |
| 3.2 有氧运动可改善自发性高血压大鼠微动脉胰岛素诱导的血管舒张 | 第75-76页 |
| 3.3 长期有氧运动可显著降低自发性高血压大鼠微血管G蛋白偶联受体激酶 2（GRK2）的表达和活性 | 第76-77页 |
| 3.4 长期有氧运动可部分恢复胰岛素诱导的SHRs的肠系膜微动脉Akt与eNOS磷酸化 | 第77-78页 |
| 3.5 GRK2低表达可改善SHRs血管胰岛素敏感性和胰岛素诱导的Akt-eNOS信号通路 | 第78-79页 |
| 3.6 抑制GRK2活性可改善SHRs血管胰岛素敏感性和胰岛素诱导的Akt-eNOS信号通路 | 第79-81页 |
| 3.7 增加GRK2蛋白水平可逆转有氧运动改善的SHRs血管胰岛素敏感性和胰岛素诱导的Akt-eNOS信号通路 | 第81-82页 |
| 4 讨论 | 第82-86页 |
| 5 小结 | 第86-88页 |
| 结论 | 第88页 |
| 创新点及展望 | 第88-89页 |
| 参考文献 | 第89-107页 |
| 个人简历和研究成果 | 第107-111页 |
| 个人简历 | 第107页 |
| 研究成果 | 第107-111页 |
| 致谢 | 第111-112页 |
