| 摘要 | 第1-8页 |
| ABSTRACT | 第8-13页 |
| 文献综述 | 第13-28页 |
| 第一章 黄体研究进展 | 第13-18页 |
| ·黄体的形成 | 第13页 |
| ·黄体的退化 | 第13-15页 |
| ·黄体的功能性退化 | 第13-14页 |
| ·黄体的结构性退化 | 第14-15页 |
| ·黄体的功能与调节 | 第15-16页 |
| ·黄体的分泌功能 | 第15页 |
| ·黄体的调控功能 | 第15-16页 |
| ·黄体分泌孕酮的分子调控机制 | 第16页 |
| ·孕酮分泌的慢调节 | 第16页 |
| ·孕酮分泌的快调节 | 第16页 |
| ·弥散性神经内分泌细胞标志物 | 第16页 |
| ·展望 | 第16-18页 |
| 第二章 VEGF及其受体研究进展 | 第18-22页 |
| ·VEGF家族及其功能 | 第18页 |
| ·VEGF受体家族及其特性 | 第18-19页 |
| ·VEGF与黄体功能的关系 | 第19-20页 |
| ·VEGF与生殖调控的关系 | 第20页 |
| ·子宫的血管生成及调节 | 第20页 |
| ·胎儿的血管生成及调节 | 第20页 |
| ·生殖激素对血管生成因子的调控 | 第20页 |
| ·展望 | 第20-22页 |
| 第三章 PI3K-Akt信号通路的研究进展 | 第22-28页 |
| ·PI3K-Akt信号通路的组成与结构 | 第22页 |
| ·PI3K-Akt信号通路的活化与功能 | 第22-25页 |
| ·在细胞周期中的作用 | 第23页 |
| ·在细胞凋亡中的作用 | 第23页 |
| ·在维持血糖平衡中的作用 | 第23页 |
| ·相关癌症研究 | 第23页 |
| ·PI3K-Akt与HPG轴以及生殖关系 | 第23-25页 |
| ·PI3K-Akt-e NOS信号通路研究进展 | 第25-26页 |
| ·PI3K-Akt通路抑制剂家族及其功能 | 第26-27页 |
| ·展望 | 第27-28页 |
| 试验研究 | 第28-43页 |
| 第四章 PI3K/Akt细胞信号传导通路对永生化山羊黄体细胞存活的影响 | 第28-34页 |
| ·材料 | 第28-29页 |
| ·主要仪器与试剂 | 第28页 |
| ·主要试剂的配制 | 第28-29页 |
| ·方法 | 第29-30页 |
| ·结果 | 第30-32页 |
| ·不同浓度PI3K抑制剂LY294002对单独培养黄体细胞增殖的影响 | 第30-31页 |
| ·不同浓度PI3K抑制剂LY294002与VEGF联合给药对单独培养黄体细胞增殖的影响 | 第31页 |
| ·不同浓度PI3K抑制剂LY294002与VEGF联合给药对共培养细胞增殖的影响 | 第31-32页 |
| ·讨论 | 第32-33页 |
| ·小结 | 第33-34页 |
| 第五章 PI3K/Akt细胞信号传导通路对永生化山羊黄体细胞分泌孕酮的影响 | 第34-43页 |
| ·材料 | 第34页 |
| ·方法 | 第34-37页 |
| ·细胞样本及培养液的收集 | 第34-35页 |
| ·ELISA试验 | 第35页 |
| ·提取Total RNA | 第35页 |
| ·反转录 | 第35-36页 |
| ·引物设计 | 第36页 |
| ·RT-PCR | 第36-37页 |
| ·结果 | 第37-41页 |
| ·孕酮检测干扰因素排除试验 | 第37页 |
| ·不同浓度PI3K抑制剂LY294002对单独培养黄体细胞孕酮分泌的影响 | 第37-38页 |
| ·不同浓度PI3K抑制剂LY294002与VEGF联合给药对单独培养黄体细胞孕酮分泌的影响 | 第38页 |
| ·不同浓度PI3K抑制剂LY294002与VEGF联合给药对共培养细胞孕酮分泌的影响 | 第38-39页 |
| ·RT-PCR实验结果 | 第39-41页 |
| ·讨论 | 第41-42页 |
| ·小结 | 第42-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-50页 |
| 致谢 | 第50-51页 |
| 作者简介 | 第51页 |
