| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 前言 | 第8-10页 |
| 实验研究工作 | 第10-47页 |
| 实验材料和实验方法 | 第10-18页 |
| 实验材料 | 第10-11页 |
| 实验方法 | 第11-18页 |
| 实验结果 | 第18-42页 |
| 一、EV71在IRF3活化的上游抑制Ⅰ型干扰素产生 | 第18-19页 |
| 二、EV71感染细胞导致MAVS发生裂解 | 第19-22页 |
| 三、MAVS的裂解和细胞凋亡及蛋白酶体无关 | 第22-23页 |
| 四、EV71诱导线粒体异常,其结构蛋白VP1出现于线粒体上 | 第23-27页 |
| 五、EV71 2A~(pro)裂解MAVS | 第27-31页 |
| 六、EV71 2A~(pro)裂解MAVS是多位点的裂解 | 第31-38页 |
| 七、EV71 2A~(pro)对MAVS不同裂解位点的裂解能力不同 | 第38-40页 |
| 八、EV71诱导的MAVS裂解抑制了Ⅰ型干扰素的产生 | 第40-42页 |
| 讨论 | 第42-47页 |
| 研究背景与文献综述 | 第47-78页 |
| 一、EV71与手足口病 | 第47-53页 |
| 1. EV71引起手足口病的流行现状 | 第47-48页 |
| 2. EV71致病机制研究进展 | 第48-53页 |
| 二、抗病毒天然免疫 | 第53-78页 |
| 1. 抗病毒天然免疫简介 | 第53-55页 |
| 2. 模式识别受体及其介导的信号转导通路 | 第55-74页 |
| 3. 线粒体与抗病毒天然免疫反应 | 第74-75页 |
| 4. 病毒天然免疫逃逸机制 | 第75-78页 |
| 参考文献 | 第78-96页 |
| 缩略语和部分专有名词 | 第96-99页 |
| 作者简历及发表论文目录 | 第99-100页 |
| 致谢 | 第100-101页 |
