| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-9页 |
| 第1章 引言 | 第9-39页 |
| ·SNX（Sorting Nexin）蛋白家族 | 第10-17页 |
| ·SNX 的定义、基本结构和分类 | 第10-12页 |
| ·BAR 结构域 | 第12-14页 |
| ·有关 SNX 蛋白家族生理功能的研究现状 | 第14-17页 |
| ·斑马鱼肝脏发育过程 | 第17-24页 |
| ·斑马鱼是研究肝脏发育的理想模型 | 第17-18页 |
| ·肝祖细胞的起源和特化 | 第18页 |
| ·肝脏原基的形成和生长 | 第18-20页 |
| ·肝脏发育在细胞和分子水平的调控 | 第20-24页 |
| ·凋亡 | 第24-28页 |
| ·泛素和蛋白酶体系统 | 第28-36页 |
| ·泛素和蛋白酶体系统基本概念 | 第28-30页 |
| ·E2 和 E3 泛素酶 | 第30-33页 |
| ·蛋白酶体 | 第33-36页 |
| ·课题问题的提出、实验方案设计 | 第36-38页 |
| ·课题问题的提出及其意义 | 第36-37页 |
| ·实验方案的设计 | 第37-38页 |
| ·本论文的结构安排 | 第38-39页 |
| 第2章 材料与方法 | 第39-61页 |
| ·实验材料 | 第39-43页 |
| ·斑马鱼品系 | 第39页 |
| ·主要仪器和试剂 | 第39-43页 |
| ·实验方法 | 第43-61页 |
| ·生物信息学方法分析斑马鱼 SNX 序列信息 | 第43页 |
| ·分子克隆 | 第43页 |
| ·斑马鱼的饲养和胚胎收集 | 第43-44页 |
| ·体外转录合成地高辛标记 RNA 探针 | 第44-45页 |
| ·morpholino 特异性敲降目标基因和挽救（Rescue） | 第45页 |
| ·体外转录合成 mRNA | 第45-47页 |
| ·斑马鱼胚胎总 RNA 的提取，反转录和 PCR 扩增 SNX7 | 第47-48页 |
| ·TUNEL 法检测整体胚胎凋亡信号 | 第48页 |
| ·磷酸化组蛋白 3（pH3）抗体胚胎整体免疫荧光染色 | 第48-49页 |
| ·斑马鱼胚胎整体原位杂交 | 第49-51页 |
| ·荧光实时定量 PCR | 第51-53页 |
| ·细胞培养，转染和流式细胞分析 | 第53-54页 |
| ·Western blot 免疫印迹 | 第54-58页 |
| ·HeLa 细胞免疫荧光染色 | 第58-61页 |
| 第3章 结果 | 第61-88页 |
| ·生物信息学方法对人和斑马鱼 SNX 基因家族进行谱系分析 | 第61-63页 |
| ·原位杂交（In‐situ hybridization）结果显示 SNX 家族的多个基因在肝脏和消化道中有特异性的表达 | 第63-65页 |
| ·通过注射 morpholino 敲降 SNX7 表达的斑马鱼胚胎表现出肝脏发育的异常和停滞，通过挽救实验可逆转其缺陷表型 | 第65-69页 |
| ·SNX7 特异地作用于肝祖细胞特化形成肝细胞的阶段 | 第69-71页 |
| ·磷酸化组蛋白 H3（pH3）染色结果表明，SNX7 对细胞增殖并无明显抑制作用 | 第71-74页 |
| ·斑马鱼胚胎整体凋亡信号染色（TUNEL）表明 SNX7 能够在特定阶段特异性地诱导肝脏细胞的凋亡 | 第74-77页 |
| ·SNX7 的敲降引起与凋亡相关基因表达水平的改变 | 第77-79页 |
| ·体外 HeLa 细胞系凋亡模型的建立 | 第79-81页 |
| ·c‐FLIPS 是 SNX7 凋亡分子机制中的关键分子 | 第81-88页 |
| 第4章 讨论 | 第88-98页 |
| ·为何要选用斑马鱼作为研究肝脏发育的模型 | 第88-89页 |
| ·SNX7 是首次被报道的参与动物器官发生的 SNX 家族成员 | 第89-90页 |
| ·SNX7 调节肝脏发育的途径不同于已有基因 | 第90-91页 |
| ·SNX7 作用于肝脏发育的某一特定阶段 | 第91-92页 |
| ·SNX7 和肝脏发育信号通路 | 第92-93页 |
| ·SNX7 调控凋亡过程的可能机制 | 第93-95页 |
| ·SNX7 功能在进化上的保守性及其与肿瘤发生的联系 | 第95-98页 |
| 参考文献 | 第98-105页 |
| 致谢 | 第105-107页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第107页 |
