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氧化应激对IR大鼠的致病机制及抗氧化剂干预研究

缩略语表第1-8页
中文摘要第8-12页
英文摘要第12-17页
前言第17-18页
文献回顾第18-40页
正文第40-86页
 1 材料第40-43页
   ·主要试剂第40-42页
   ·主要仪器第42-43页
   ·用于RT-PCR定量PPAR-γmRNA、CAT mRNA的引物设计及合成第43页
 2. 方法第43-57页
   ·高糖高脂饲料联合低剂量tBHP诱导SD大鼠IR模型第43-45页
   ·相关指标检测方法第45页
   ·抗氧化剂干预对氧化损伤指标及T2DM相关指标影响的研究第45-53页
   ·RT-PCR检测基因m RNA水平的表达第53-54页
   ·Western-blot 测定肝脏和肌肉中PPARγ和CAT的蛋白表达第54-56页
   ·组织病理学观察方法第56-57页
   ·统计学处理第57页
 3 结果第57-76页
   ·大鼠一般情况与体质量变化第57页
   ·糖代谢相关指标变化第57-58页
   ·脂代谢相关指标变化第58-60页
   ·大鼠氧化损伤指标变化第60-62页
   ·抗氧化酶相关指标第62-67页
   ·谷胱甘肽代谢相关指标第67-70页
   ·大鼠肝脏、肌肉PPARγmRNA表达的变化第70-71页
   ·大鼠肝脏、肌肉PPARγ蛋白表达的变化第71-72页
   ·胰腺组织病理学第72-76页
 4 讨论第76-86页
   ·胰岛素抵抗(IR)模型的特点第76-77页
   ·氧化应激指标的变化第77-78页
   ·谷胱甘肽代谢指标的变化第78页
   ·抗氧化酶指标的变化第78-80页
   ·总抗氧化力(T-AOC)的变化第80页
   ·PPARγmRNA及蛋白表达的变化第80-81页
   ·氧化应激引起T2DM的可能机制第81-86页
小结第86-89页
参考文献第89-101页
个人简历和研究成果第101-102页
致谢第102页

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