| 缩略词表 | 第1-7页 |
| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 前言 | 第11-13页 |
| 第一部分 材料与方法 | 第13-20页 |
| 1. 材料及来源 | 第13-15页 |
| ·细胞培养 | 第13页 |
| ·主要试剂 | 第13-15页 |
| 2. 实验方法 | 第15-20页 |
| ·人外周血单个核细胞（PBMC）的分离 | 第15页 |
| ·从人外周血单个核细胞中分离单核细胞 | 第15-16页 |
| ·人原代单核细胞向巨噬细胞分化 | 第16页 |
| ·单核细胞的电转化方式转染 | 第16-17页 |
| ·巨噬细胞的电转化方式转染 | 第17页 |
| ·基于Taqman? 探针的Real Time PCR | 第17-18页 |
| ·荧光素酶（Luciferase）活性测试实验 | 第18页 |
| ·分离细胞核提取物 | 第18-19页 |
| ·凝胶阻滞实验 | 第19-20页 |
| 第二部分 结果 | 第20-49页 |
| 1. 单核细胞分化过程中IKKα表达水平上调 | 第20-23页 |
| ·人单核细胞系U937 分化过程中表达水平IKKα上调 | 第20页 |
| ·人原代单核细胞分化过程中IKKα表达水平上调 | 第20-22页 |
| ·人原代单核细胞分化过程中IKKαmRNA 水平的变化 | 第22-23页 |
| 2. 一组潜在调节IKKα的microRNAs 在单核细胞分化过程中下调 | 第23-26页 |
| ·潜在调节IKKα的microRNA | 第23-25页 |
| ·MicroRNA——miR-15a, miR-16 和miR-223 在单核细胞分化过程中下调 | 第25-26页 |
| 3. MicroRNA——miR-15a, miR-16 和miR-223 可以在体内调节IKKα的表达 | 第26-28页 |
| ·抑制单核细胞中microRNA 的表达可上调IKKα | 第26-27页 |
| ·模拟巨噬细胞中microRNA 的表达可下调IKKα | 第27-28页 |
| 4. MicroRNA——miR-15a, miR-16 和miR-223 可直接调控IKKα的表达 | 第28-34页 |
| ·Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达载体的构建 | 第28页 |
| ·Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因中microRNA 靶位点的突变 | 第28-30页 |
| ·miR-15a 对Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达的调节 | 第30-31页 |
| ·miR-16 对Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达的调节 | 第31页 |
| ·miR-223 对Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达的调节 | 第31-32页 |
| ·miR-15a, miR-16 和miR-223 对Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达的共同调节 | 第32-34页 |
| 5. MicroRNA——miR-15a, miR-16 和miR-223 促进了IKKαmRNA 的降解 | 第34-36页 |
| ·MicroRNAs 在巨噬细胞中可影响IKKαmRNA 的稳定 | 第34-35页 |
| ·MicroRNAs 在Hela 细胞中可影响IKKαmRNA 的稳定 | 第35-36页 |
| 6. 巨噬细胞中的p52 被持续激活 | 第36-42页 |
| ·巨噬细胞中p52 水平远高于单核细胞 | 第37-38页 |
| ·巨噬细胞高水平的p52 在功能上是激活的 | 第38-40页 |
| ·巨噬细胞中非经典NF-κB 通路的激活 | 第40页 |
| ·MicroRNA 通过IKKα影响非经典NF-κB 信号通路激活 | 第40-42页 |
| 7. 激活的非经典NF-κB 通路对巨噬细胞功能的影响 | 第42-49页 |
| ·巨噬细胞中非经典NF-κB 通路靶基因ELC 的基础表达被抑制 | 第42-43页 |
| ·模拟巨噬细胞中microRNA 的表达可上调ELC 的基础表达 | 第43-44页 |
| ·LPS 可大量诱导巨噬细胞中ELC 基因的表达 | 第44-45页 |
| ·LPS 诱导巨噬细胞RelB 的表达 | 第45-46页 |
| ·模拟巨噬细胞中microRNA 的表达抑制了LPS 对ELC 的诱导 | 第46-47页 |
| ·巨噬细胞的自我保护模型 | 第47-49页 |
| 讨论 | 第49-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-56页 |
| 综述 | 第56-74页 |
| 个人简历 | 第74-75页 |
| 致谢 | 第75-76页 |
