中文摘要 | 第7-11页 |
ABSTRACT | 第11-16页 |
缩略词表 | 第17-19页 |
前言 | 第19-21页 |
第一部分 理论研究 | 第21-48页 |
1.ANGⅡ与动脉粥样硬化的关系 | 第21-24页 |
1.1 AngⅡ致炎理论 | 第21-23页 |
1.2 AngⅡ促进EC损伤 | 第23页 |
1.3 AngⅡ促进VSMCs增殖、迁移及表型转化 | 第23页 |
1.4 小结 | 第23-24页 |
2.MAPK/NF-ΚB信号通路与AS的相关性 | 第24-28页 |
2.1 MAPK信号通路与AS | 第24-25页 |
2.2 NF-κB信号通路与AS | 第25-28页 |
2.3 小结 | 第28页 |
3.中医理论与三七皂苷R1对心血管系统药理作用研究概况 | 第28-34页 |
3.1 三七中医理论研究 | 第28-29页 |
3.2 三七皂苷R1 对心血管系统药理作用研究概况 | 第29-32页 |
3.3 小结 | 第32-34页 |
参考文献 | 第34-48页 |
第二部分 体内实验:NR1对ANGⅡ诱导AS的影响 | 第48-77页 |
1.实验材料 | 第48-50页 |
1.1 实验动物及饲料 | 第48页 |
1.2 主要实验仪器 | 第48页 |
1.3 主要实验试剂 | 第48-49页 |
1.4 主要实验用抗体 | 第49-50页 |
2.实验方法 | 第50-58页 |
2.1 实验动物分组 | 第50页 |
2.2 模型复制 | 第50页 |
2.3 给药方法 | 第50-51页 |
2.4 标本采集 | 第51-52页 |
2.5 指标检测 | 第52-58页 |
2.6 统计学处理 | 第58页 |
3.实验结果 | 第58-66页 |
3.1 | 第58-59页 |
3.2 血流动力学与血脂检测 | 第59-61页 |
3.3 主动脉病理形态学检测 | 第61-64页 |
3.4 ELISA法检测 | 第64-65页 |
3.5 Real-Time PCR法检测 | 第65-66页 |
3.6 Western blot法检测 | 第66页 |
4.讨论 | 第66-71页 |
4.1 实验动物及模型的选择与评价 | 第66-67页 |
4.2 NR1 给药方式及剂量选择 | 第67-68页 |
4.3 NR1 对于血流动力学和血脂的影响 | 第68页 |
4.4 NR1对AS斑块的影响 | 第68页 |
4.5 NR1 对斑块内细胞组分的影响 | 第68-69页 |
4.6 NR1 对炎症指标的影响 | 第69-71页 |
5.小结 | 第71-72页 |
参考文献 | 第72-77页 |
第三部分 体外实验:NR1对ANGⅡ诱导VSMC增殖、迁移及 MAPKs 通路的影响 | 第77-93页 |
1.实验材料 | 第77-79页 |
1.1 细胞系简介 | 第77页 |
1.2 主要实验器材 | 第77-78页 |
1.3 主要实验试剂 | 第78-79页 |
1.4 主要实验用抗体 | 第79页 |
2.实验方法 | 第79-84页 |
2.1 实验试剂配制 | 第79-80页 |
2.2 MOVAS细胞复苏培养及传代、冻存步骤 | 第80-81页 |
2.3 CCK-8实验 | 第81页 |
2.4 BrdU吸收实验 | 第81-82页 |
2.5 Transwe11小室迁移实验 | 第82-83页 |
2.6 划痕愈合实验 | 第83页 |
2.7 Western blot法检测 | 第83页 |
2.8 统计学方法 | 第83-84页 |
3.实验结果 | 第84-88页 |
3.1 AngⅡ诱导Movas细胞建立VSMC增殖模型 | 第84页 |
3.2 NR1对AngⅡ诱导Movas细胞增殖的影响 | 第84-85页 |
3.3 NR1对AngⅡ诱导Movas细胞迁移的影响 | 第85-86页 |
3.4 NR1下调Movas细胞AT1R的表达而抑制MAPKs的激活 | 第86-88页 |
4.讨论 | 第88-90页 |
4.1 AngⅡ诱导VSMCs增殖 | 第88页 |
4.2 NR1抑制AngⅡ诱导Movas细胞的增殖和迁移 | 第88-89页 |
4.3 NR1通过下调AT1R抑制AngⅡ通路激活 | 第89-90页 |
5.小结 | 第90-91页 |
参考文献 | 第91-93页 |
第四部分 总结 | 第93-95页 |
1.研究结论 | 第93页 |
2.创新性 | 第93-94页 |
3.本研究的不足与展望 | 第94-95页 |
附录 | 第95-110页 |
1.文献综述:动脉粥样硬化中医药研究进展 | 第95-109页 |
参考文献 | 第101-109页 |
2.攻读博士期间发表论文 | 第109-110页 |
致谢 | 第110页 |