| 图表索引 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 中英文缩略语表 | 第11-12页 |
| 第一部分 MiR-155在结肠炎相关结肠癌发生过程中的表达变化 | 第12-29页 |
| 引言 | 第13-15页 |
| 材料与方法 | 第15-21页 |
| 一.实验材料 | 第15-16页 |
| 二.主要仪器设备 | 第16-17页 |
| 三.实验方法 | 第17-20页 |
| 四.统计学方法 | 第20-21页 |
| 结果 | 第21-26页 |
| 1. AOM-DSS模型能有效模拟人的结肠炎相关结肠癌 | 第21-22页 |
| 2. miR-155在结肠炎相关结肠癌发生过程中表达升高 | 第22页 |
| 3. miR-155与DSS引起的慢性炎症无关 | 第22-23页 |
| 4. 初步筛选miR-155的靶基因 | 第23-25页 |
| 5. PCR验证miR-155的潜在靶基因在结肠炎相关结肠癌发生过程中的变化 | 第25-26页 |
| 讨论 | 第26-28页 |
| 小结 | 第28-29页 |
| 第二部分 MiRNAs介导一氧化氮诱导的结肠癌细胞凋亡 | 第29-69页 |
| 引言 | 第30-32页 |
| 材料与方法 | 第32-47页 |
| 一. 实验材料 | 第32-39页 |
| 二. 主要仪器设备 | 第39-40页 |
| 三. 实验方法 | 第40-46页 |
| 四. 统计学方法 | 第46-47页 |
| 结果 | 第47-66页 |
| 1. NO能显著诱导结肠癌细胞凋亡 | 第47-49页 |
| 2. p53的缺乏显著抑制NO诱导的细胞凋亡 | 第49-50页 |
| 3. miRNA参与NO诱导的RKO细胞凋亡 | 第50-52页 |
| 4. p53的缺乏显著抑制某些NO诱导的miRNA表达升高 | 第52-54页 |
| 5. 进一步证实p53调控NO诱导的miR-34c-5p、miR-203和miR-1301的表达升高 | 第54-56页 |
| 6. 敲降受p53调控的miR-34c-5p、miR-203和miR-1301能够抑制NO诱导的细胞凋亡 | 第56-57页 |
| 7. 在p53突变的HT-29细胞中过表达miR-34c-5p、miR-203和miR-1301能减弱HT-29对NO的耐受 | 第57-60页 |
| 8. 在HCT-116细胞中进一步证实miR-34c-5p、miR-203和miR-1301在NO诱导的细胞凋亡过程中受p53调控 | 第60-63页 |
| 9. bcl-xL不是NO诱导的miR-34c-5p、miR-203和miR-1301的下游靶基因 | 第63-64页 |
| 10. 受野生型p53调控的miR-34c-5p、miR-203和miR-1301与iNOS在临床结肠癌患者标本中的相关性验证 | 第64-66页 |
| 讨论 | 第66-68页 |
| 小结 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-73页 |
| 基金资助 | 第73-74页 |
| 硕士在读期间发表与待发表论文 | 第74-75页 |
| 文献综述 | 第75-86页 |
| 参考文献 | 第82-86页 |
| 致谢 | 第86-87页 |
