| 摘要 | 第2-3页 |
| Abstract | 第3页 |
| 引言 | 第5-6页 |
| 第一章 材料与方法 | 第6-11页 |
| 1.1 材料 | 第6-7页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第6页 |
| 1.1.2 试剂 | 第6页 |
| 1.1.3 主要仪器设备 | 第6-7页 |
| 1.2 方法 | 第7-8页 |
| 1.2.1 模型制备及分组 | 第7-8页 |
| 1.3 标本采集制备 | 第8-10页 |
| 1.3.1 形态学观察 | 第8页 |
| 1.3.2 细胞凋亡测定 | 第8-9页 |
| 1.3.3 免疫组织化学检测各组心肌组织Bcl-2、Bax和p-eNOS蛋白表达水平 | 第9-10页 |
| 1.4 统计学方法 | 第10-11页 |
| 第二章 结果 | 第11-13页 |
| 2.1 各组光镜心肌组织学的改变 | 第11页 |
| 2.2 各组细胞凋亡比较 | 第11页 |
| 2.3 各组心肌组织凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达及Bcl-2/Bax比值 | 第11-12页 |
| 2.4 各组心肌组织p-eNOS蛋白的表达 | 第12-13页 |
| 第三章 讨论 | 第13-16页 |
| 3.1 细胞凋亡在ATP后处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的关键作用 | 第13-14页 |
| 3.2 PI3K-AKT-eNOS信号通路在ATP后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中发挥作用 | 第14页 |
| 3.3 PI3K-AKT-eNOS信号通路最终效应器为线粒体ATP依赖性钾通道 | 第14-16页 |
| 第四章 结论 | 第16-17页 |
| 参考文献 | 第17-19页 |
| 综述 再灌注损伤挽救激信号酶通路在心肌缺血后处理中的研究进展 | 第19-29页 |
| 综述参考文献 | 第26-29页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第29-30页 |
| 附录 | 第30-33页 |
| 致谢 | 第33-34页 |
