中文摘要 | 第3-5页 |
Abstract | 第5-6页 |
第一章 前言 | 第10-26页 |
1.1 STAT3信号通路与肿瘤靶向治疗 | 第10-19页 |
1.1.1 STAT3蛋白与STAT3信号通路 | 第10-11页 |
1.1.2 STAT3在肿瘤细胞中的异常活化 | 第11-16页 |
1.1.3 STAT3信号抑制与肿瘤靶向治疗 | 第16-19页 |
1.2 传统中草药抗癌研究进展和机制讨论 | 第19-22页 |
1.2.1 中医学对肿瘤的理解和传统的中医抗癌理论 | 第19-20页 |
1.2.2 中草药有效组分抗肿瘤的相关机制 | 第20-22页 |
1.3 半枝莲抗肿瘤研究进展 | 第22-24页 |
1.3.1 半枝莲药理概况和化学成分研究进展 | 第22-23页 |
1.3.2 半枝莲提取物抗肿瘤机制 | 第23-24页 |
1.4 以STAT3信号通路为靶点探索半枝莲的抗癌分子机制 | 第24-26页 |
第二章 材料与方法 | 第26-33页 |
2.1 实验材料与设备 | 第26-27页 |
2.1.1 主要试剂与抗体 | 第26页 |
2.1.2 细胞培养 | 第26-27页 |
2.1.3 实验动物 | 第27页 |
2.1.4 主要设备和仪器 | 第27页 |
2.2 实验方法 | 第27-33页 |
2.2.1 半枝莲提取物的制备 | 第27-28页 |
2.2.2 反向高效液相色谱检验半枝莲乙酸乙酯萃取物的化合物组成 | 第28页 |
2.2.3 MTT细胞毒性测试与萤火虫荧光素酶检测实验 | 第28-29页 |
2.2.4 流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡 | 第29页 |
2.2.5 细胞总蛋白提取及Western blotting(蛋白免疫印迹)实验 | 第29-30页 |
2.2.6 免疫荧光染色观察STAT3入核 | 第30页 |
2.2.7 荷瘤小鼠模型构建和半枝莲乙酸乙酯萃取物体内活性检测 | 第30-31页 |
2.2.8 冰冻切片免疫荧光染色 | 第31页 |
2.2.9 石蜡切片免疫组化染色 | 第31-32页 |
2.2.10 小鼠肿瘤蛋白提取、检测及ELISA检测小鼠血清中CA153的含量 | 第32页 |
2.2.11 数理统计 | 第32-33页 |
第三章 实验结果 | 第33-47页 |
3.1 半枝莲全草提取、分离和初步活性检测 | 第33-37页 |
3.1.1 半枝莲全草醇提、乙酸乙酯萃取和抑制活性检测 | 第33-34页 |
3.1.2 HPLC检测BE化学组分并检测其对STAT3磷酸化和细胞增殖的抑制作用及其与BE效果比较 | 第34-36页 |
3.1.3 BE对STAT3信号通路抑制作用的进一步验证 | 第36-37页 |
3.2 BE抑制组成型和IL-6诱导型JAK2/STAT3信号通路的活化 | 第37-40页 |
3.2.1 BE以时间和剂量依赖的方式抑制组成型STAT3磷酸化 | 第37页 |
3.2.2 BE以时间和剂量依赖的方式抑制STAT3上游JAK2的磷酸化 | 第37-39页 |
3.2.3 BE以剂量依赖的方式抑制IL-6激活的JAK2/STAT3信号通路 | 第39页 |
3.2.4 BE抑制IL-6刺激的STAT3核转位 | 第39-40页 |
3.3 BE诱导DU145细胞周期阻滞和Caspase途径的细胞凋亡 | 第40-41页 |
3.3.1 BE诱导DU145细胞的G_2/M周期阻滞 | 第40页 |
3.3.2 BE诱导Caspase途径的细胞凋亡并下调STAT3调控的抗凋亡蛋白的表达 | 第40-41页 |
3.4 BE抑制鼠源乳腺癌4T1细胞在BALB/c小鼠体内的生长 | 第41-44页 |
3.4.1 BE抑制4T1细胞在BALB/c小鼠体内的生长 | 第41-42页 |
3.4.2 BE引起BALB/c小鼠肿瘤中4T1细胞的坏死 | 第42页 |
3.4.3 BE引起BALB/c小鼠血清中乳腺癌标志物CA153含量的下降 | 第42-44页 |
3.5 BE抑制肿瘤组织中组成型STAT3的活化 | 第44-45页 |
3.6 BE抑制肿瘤组织中促增殖和抗凋亡蛋白的表达 | 第45-47页 |
第四章 讨论 | 第47-51页 |
第五章 结论 | 第51-52页 |
参考文献 | 第52-64页 |
缩略词表 | 第64-65页 |
在学期间的研究成果 | 第65-66页 |
致谢 | 第66页 |