中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-8页 |
目录 | 第9-12页 |
第1章 绪论 | 第12-17页 |
1.1 机体的抗肿瘤免疫效应机制 | 第12-13页 |
1.2 CTLA-4 及作为肿瘤治疗靶点的研究进展 | 第13-14页 |
1.3 JAKs-STATs 信号通路及 JAK2 抑制剂的研究进展 | 第14-17页 |
1.3.1 JAK2 抑制剂在治疗肿瘤方面的研究 | 第15页 |
1.3.2 JAK2 抑制剂在免疫反应中的作用 | 第15-17页 |
第2章 材料与方法 | 第17-21页 |
2.1 材料 | 第17-18页 |
2.2 方法 | 第18-21页 |
2.2.1 细胞及实验动物 | 第18页 |
2.2.2 动物模型的建立、分组及处理 | 第18页 |
2.2.3 细胞流式术 | 第18-19页 |
2.2.4 免疫组化 | 第19-20页 |
2.2.5 统计数据 | 第20-21页 |
第3章 结果 | 第21-34页 |
3.1 荷瘤小鼠机体免疫状态的检测 | 第21-24页 |
3.1.1 小鼠乳腺癌肿瘤模型的建立 | 第21-22页 |
3.1.2 荷瘤小鼠免疫细胞的检测 | 第22-24页 |
3.2 联合 anti-CTLA-4 和 JAK2 抑制剂治疗小鼠乳腺癌的研究结果 | 第24-34页 |
3.2.1 实验小鼠肿瘤生长情况及脾指数的检测 | 第24-27页 |
3.2.2 实验小鼠免疫细胞的检测 | 第27-29页 |
3.2.3 肿瘤微环境中凋亡细胞的检测 | 第29-31页 |
3.2.4 肿瘤微环境中微血管密度检测 | 第31-34页 |
第4章 讨论 | 第34-40页 |
4.1 恶性肿瘤的特点 | 第34页 |
4.2 联合 anti-CTLA-4 和 JAK2 抑制剂对荷瘤机体免疫能力的影响 | 第34-37页 |
4.3 联合 anti-CTLA-4 及 JAK2 抑制剂对肿瘤微环境的影响 | 第37-40页 |
4.3.1 联合用药后对肿瘤血管生成的影响 | 第37-38页 |
4.3.2 联合用药后,对肿瘤微环境中肿瘤细胞的凋亡的影响 | 第38-40页 |
第5章 结论 | 第40-41页 |
参考文献 | 第41-46页 |
攻读硕士期间所得的科研成果 | 第46-47页 |
致谢 | 第47页 |