| 摘要 | 第5-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 第一章 绪论 | 第10-26页 |
| 1.1 固有免系统简述 | 第10-11页 |
| 1.2 DNA信号通路简述 | 第11-17页 |
| 1.2.1 STING的发现及其在DNA信号通路的重要作用 | 第12-13页 |
| 1.2.2 STING信号通路与自身免疫性疾病的关系 | 第13-14页 |
| 1.2.3 STING信号通路的调控 | 第14-17页 |
| 1.3 TLR信号通路简述 | 第17-21页 |
| 1.3.1 TLR7/9信号通路 | 第20-21页 |
| 1.4 TRIM家族及其功能 | 第21-25页 |
| 1.4.1 TRIM家族简述 | 第21-22页 |
| 1.4.2 TRIM家族在固有免疫应答中的功能 | 第22-25页 |
| 1.5 总结 | 第25-26页 |
| 第二章 TRIM30α在DNA病毒感染所诱导的免疫应答中的功能研究 | 第26-70页 |
| 2.1 引言 | 第26-27页 |
| 2.2 实验结果 | 第27-67页 |
| 2.2.1 TRIM30α可以被胞质DNA和DNA病毒诱导表达 | 第27-28页 |
| 2.2.2 D2SC细胞中下调TRIM30α表达可以促进DNA信号通路 | 第28-32页 |
| 2.2.3 Trim30α-deficient小鼠的设计和鉴定 | 第32-33页 |
| 2.2.4 BMDC中TRIM30α缺失可以促进DNA信号通路传导 | 第33-39页 |
| 2.2.5 TRIM30α缺失抑制了DNA病毒复制 | 第39-41页 |
| 2.2.6 TRI30α缺失提高了小鼠对于DNA病毒的抵抗性 | 第41-46页 |
| 2.2.7 TRIM30α以STNG为靶点调控DNA信号通路 | 第46-54页 |
| 2.2.8 TRIM30α促进了STING降解 | 第54-57页 |
| 2.2.9 TRIM30α促进了STIG K48连接的泛素化 | 第57-65页 |
| 2.2.10 TRIM30α负反馈调控DNA信号通路的工作模型 | 第65-67页 |
| 2.3 讨论 | 第67-69页 |
| 2.4 结论 | 第69-70页 |
| 第三章 TRIM35负性调控TLR7/9信号通路的研究 | 第70-88页 |
| 3.1 引言 | 第70-71页 |
| 3.2 实验结果 | 第71-86页 |
| 3.2.1 TRIM35在TLR7和TLR9信号通路中的作用 | 第71-73页 |
| 3.2.2 TRIM35的表达可以被TLR7和TLR9刺激所诱导 | 第73页 |
| 3.2.3 TRIM35 siRNA下调结果检测 | 第73-74页 |
| 3.2.4 TRIM35下调促进Ⅰ型干扰素和ISGs产生 | 第74-77页 |
| 3.2.5 PDC中TRIM35下调可以促进Ⅰ型干扰素和ISGs产生 | 第77-78页 |
| 3.2.6 TRIM35与IRF7相互作用 | 第78-80页 |
| 3.2.7 TRIM35促进了IRF7 K48连接的泛素化 | 第80-83页 |
| 3.2.8 TRIM35促进了IRF7降解 | 第83-86页 |
| 3.3 讨论 | 第86-87页 |
| 3.4 结论 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-96页 |
| 附录1 缩写词 | 第96-98页 |
| 附录2 实验材料和方法 | 第98-114页 |
| 致谢 | 第114-116页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第116页 |
