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精神分裂症相关蛋白dysbindin在细胞核内降解以及对ERK1/2功能调控的研究

摘要第5-7页
ABSTRACT第7-8页
缩略词第11-13页
第一章 绪论第13-29页
    1.1 精神分裂症概述第13页
    1.2 精神分裂症与基因第13-15页
    1.3 精神分裂症发病机制第15-17页
        1.3.1 神经发育模型与精神分裂症第15-16页
        1.3.2 神经递质模型与精神分裂症第16-17页
    1.4 精神分裂症与DTNBP1第17-24页
        1.4.1 DTNBP1与精神分裂症第17-19页
        1.4.2 DTNBP1蛋白家族介绍第19-20页
        1.4.3 Dysbindin-1A的亚细胞定位及其功能第20-24页
    1.5 泛素蛋白酶体降解途径与PEST序列第24-27页
        1.5.1 泛素蛋白酶体降解途径第24-26页
        1.5.2 PEST序列第26-27页
    1.6 Mapk/ERK信号通路第27-29页
        1.6.1 ERK蛋白介绍第27页
        1.6.2 ERK信号在神经系统中的作用第27-29页
第二章 材料与方法第29-43页
    2.1 实验用质粒构建过程第29-35页
    2.2 细胞培养和质粒转染第35-36页
    2.3 Chase time实验第36页
    2.4 体外结合实验第36-37页
    2.5 细胞内免疫共沉淀实验第37-39页
    2.6 蛋白质免疫印迹第39-41页
    2.7 免疫细胞化学第41-43页
第三章 结果与讨论第43-65页
    3.1 精神分裂症相关蛋白dysbindin-1A细胞核内快速降解的研究第43-52页
        3.1.1 Dysbindin-1A在细胞核内降解第43-45页
        3.1.2 Dysbindin-1A在细胞核内通过泛素蛋白酶体系统降解第45-47页
        3.1.3 Dysbindin-1A蛋白序列上有PEST序列第47-48页
        3.1.4 Dysbindin-1A 1-293-EGFP细胞核内降解半衰期没有改变第48-49页
        3.1.5 Dysbindin-1A在细胞核内调控synapsin Ⅰ的表达第49-50页
        3.1.6 讨论第50-52页
    3.2 NGF对dysbindin-1A与ERK1/2相互作用的调控研究第52-61页
        3.2.1 Dysbindin-1A与ERK结合第52-54页
        3.2.2 Dysbindin-1A42-88氨基酸序列与ERK结合第54-55页
        3.2.3 ERK多位点参与与dysbindin-1A结合第55-56页
        3.2.4 神经生长因子beta-NGF不会改变dysbindin-1A的细胞内定位第56-57页
        3.2.5 神经生长因子beta-NGF减弱dysbindin-1A与ERK结合第57-59页
        3.2.6 讨论第59-61页
    3.3 总结和展望第61-65页
        3.3.1 总结第61-62页
        3.3.2 展望第62-65页
参考文献第65-69页
致谢第69-71页
攻读学位期间参与发表论文第71-73页
个人简历第73页

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