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pEgr-IFNγ-Endostatin双基因-放射治疗的抑瘤效应及机制的研究

英文缩写第9-10页
第一章 绪论第10-43页
    1 基因治疗研究进展第10-18页
        1.1 基因治疗发展概述第10-11页
        1.2 基因治疗的研究现状第11页
        1.3 基因治疗的基因导入系统第11-16页
        1.4 基因治疗中有待解决的关键问题第16-18页
        1.5 基因治疗的应用前景第18页
    2 肿瘤基因治疗研究进展第18-36页
        2.1 肿瘤基因治疗概述第18-19页
        2.2 肿瘤的免疫基因治疗第19-24页
        2.3 肿瘤抗血管生成基因治疗第24-28页
        2.4 肿瘤的联合基因治疗第28-31页
        2.5 肿瘤基因-放射治疗第31-36页
    3 内皮抑素和γ干扰素的抗肿瘤作用第36-42页
        3.1 内皮抑素第36-40页
        3.2 γ干扰素第40-42页
    4 立题依据第42-43页
第二章 材料和方法第43-54页
    1 主要试剂及器材第43-44页
        1.1 试剂第43-44页
        1.2 器材第44页
    2 仪器第44-45页
    3 质粒与菌种第45页
    4 细胞株第45页
    5 实验动物第45页
    6 照射条件第45页
    7 表达载体构建第45-49页
        7.1 转化第45-46页
        7.2 质粒的提取第46-47页
        7.3 琼脂糖凝胶电泳第47页
        7.4 限制性内切酶酶切反应第47-48页
        7.5 DNA 片段回收第48页
        7.6 连接反应第48-49页
        7.7 重组子的鉴定第49页
    8 目的基因的表达第49-50页
        8.1 转染第49-50页
        8.2 ELISA 检测细胞上清中IFNγ和Endostatin第50页
    9 荷瘤动物模型的建立第50-51页
        9.1 接种及分组第50页
        9.2 肿瘤测量第50-51页
    10 免疫学指标检测第51-52页
        10.1 睥脏单细胞悬液的制备第51页
        10.2 睥细胞特异性CTL 细胞毒活性检测第51页
        10.3 睥脏NK 细胞毒活性检测第51页
        10.4 腹腔巨噬细胞(Mφ)TNF-α的诱生及活性检测第51-52页
    11 肿瘤胞浆蛋白的提取第52页
    12 免疫组织化学染色检测肿瘤间质微血管密度第52-53页
        12.1 载玻片的处理第52页
        12.2 石蜡切片、HE 染色第52-53页
        12.3 免疫组织化学染色第53页
    13 统计学方法第53-54页
第三章 实验结果第54-78页
    1 重组质粒的构建第54-58页
        1.1 重组单基因表达质粒pEgr-Endostatin 的构建第54-55页
        1.2 重组单基因表达质粒pEgr-IFNγ的构建第55-57页
        1.3 重组双基因共表达质粒pEgr-IFNγ-Endostatin 的构建第57-58页
    2 重组双基因共表达质粒PEGR-IFNγ-ENDOSTATIN在体外培养的LEWIS肺癌细胞中的辐射诱导表达第58-61页
        2.1 不同剂量X 射线照射重组质粒转染的Lewis 肺癌细胞上清中IFNγ和Endostatin 表达水平变化第58-59页
        2.2 2Gy X射线照射重组质粒转染的Lewis肺癌细胞上清中IFNγ和Endostatin表达时程变化第59-61页
    3 IFNγ和ENDOSTATIN 双基因-放射治疗的体内抑瘤效应探讨第61-70页
        3.1 单次双基因-放射治疗的体内抑瘤作用第61-66页
        3.2 多次双基因-放射治疗的体内抑瘤作用第66-70页
    4 IFNγ和ENDOSTATIN 双基因-放射治疗的抑瘤效应机制探讨第70-78页
        4.1 双基因-放射治疗抑瘤效应免疫学机制第70-74页
        4.2 基因-放射治疗后瘤内IFNγ和Endostatin 的表达第74-75页
        4.3 免疫组化法检测基因-放射治疗后肿瘤间质微血管密度第75-78页
第四章 讨论第78-86页
第五章 结论第86-87页
参考文献第87-99页
作者简介第99-101页
致谢第101-102页
中文摘要第102-106页
ABSTRACT第106页

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