| 第一部分 Vps18在小鼠小脑浦肯野细胞发育中的功能研究 | 第5-23页 |
| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一章 背景介绍 | 第7-12页 |
| 1. 溶酶体与神经退行性疾病 | 第7页 |
| 2. Vps18与溶酶体 | 第7-10页 |
| 3. 小脑浦肯野细胞的功能与发育 | 第10-11页 |
| 4 小脑性共济失调 | 第11页 |
| 5. 选题意义 | 第11-12页 |
| 第二章 材料与方法 | 第12-14页 |
| 1. 小鼠模型 | 第12页 |
| 2. 蛋白免疫印迹 | 第12页 |
| 3. 免疫荧光染色分析 | 第12页 |
| 4. 树突定量分析 | 第12页 |
| S.行为学实验 | 第12-13页 |
| 6. Lox cDNA | 第13-14页 |
| 第三章 结果与分析 | 第14-20页 |
| 1 神经细胞中条件性剔除Vps18抑制小鼠小脑浦肯野细胞树突发育 | 第14-16页 |
| 2. 浦肯野细胞中条件性剔除Vps18严重影响小鼠运动能力 | 第16-18页 |
| 3. 成年Vps18~(F/F);Pcp2-Cre小鼠中小脑浦肯野细胞树突发育正常 | 第18页 |
| 4. Lox蛋白在Vps18突变小鼠小脑中积累 | 第18-20页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第20-21页 |
| 参考文献 | 第21-23页 |
| 第二部分 Vps18在肺癌发生发展中的功能研究 | 第23-40页 |
| 摘要 | 第23-24页 |
| Abstract | 第24-25页 |
| 第一章 背景介绍 | 第25-29页 |
| 1. 肺癌发生与其现状 | 第25页 |
| 2. 溶酶体与癌症 | 第25-26页 |
| 3. Vps18与溶酶体及癌症的关系 | 第26页 |
| 4. KRAS与肺癌发生 | 第26-27页 |
| 5. LSL-K-ras~(G12D)小鼠模型 | 第27页 |
| 6. 表皮生长因子受体(EGFR)与肺癌 | 第27-28页 |
| 7. STAT3与EGFR | 第28-29页 |
| 8. 选题意义 | 第29页 |
| 第二章 材料与方法 | 第29-32页 |
| 1 小鼠模型 | 第29页 |
| 2. 携带有Cre重组酶基因的复制缺陷型腺病毒(Adeno-Cre)的获得与生产 | 第29-30页 |
| 3. 经气管的Adeno-Cre病毒感染 | 第30页 |
| 4. 小鼠肺部肿瘤CT断层扫描 | 第30页 |
| 5 小鼠肺部切片及组织学检查 | 第30-31页 |
| 6. 免疫印迹检测 | 第31-32页 |
| 第三章 结果与分析 | 第32-36页 |
| 1. Vps18基因突变显著增强K-ras~(LSL-G12D)小鼠肺癌发生发展 | 第32-33页 |
| 2. Vps18缺失并未影响肺癌细胞凋亡 | 第33-34页 |
| 3. Vps18缺失促进肺癌细胞增殖 | 第34-35页 |
| 4. Vps18缺失导致EGFR积累并引起下游Stat3蛋白磷酸化增强 | 第35-36页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第36-38页 |
| 参考文献 | 第38-40页 |
| 在学期间发表文章 | 第40-41页 |
| 致谢 | 第41-42页 |
