| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 0 绪论 | 第14-18页 |
| 1 KCNJ11基因E23K和A190A变异与早发T2DM、血压的相关性 | 第18-48页 |
| 1.1 引言 | 第18-21页 |
| 1.2 研究对象 | 第21页 |
| 1.3 临床资料和实验室检验 | 第21-23页 |
| 1.3.1 受试者基本资料 | 第21页 |
| 1.3.2 体格检查 | 第21-22页 |
| 1.3.3 生化指标检测 | 第22-23页 |
| 1.4 实验设计与方法 | 第23-31页 |
| 1.4.1 基因组DNA抽提 | 第23-24页 |
| 1.4.2 ABI3130遗传测序 | 第24-26页 |
| 1.4.3 直接测序法检测KCNJ11 E23K、A190A变异 | 第26-31页 |
| 1.5 统计分析 | 第31页 |
| 1.6 结果 | 第31-38页 |
| 1.6.1 KCNJ11 E23K（rs5219）、A190A（rs5218）变异测序图 | 第31-32页 |
| 1.6.2 研究人群的临床特点 | 第32-34页 |
| 1.6.3 非糖尿病对照组和早发T2DM组KCNJ11 E23K、A190A基因型分布 | 第34页 |
| 1.6.4 non-DM组KCNJ11 E23K、A190A基因型与临床特点 | 第34-36页 |
| 1.6.5 早发T2DM组KCNJ11 E23K、A190A基因型与临床特点 | 第36-38页 |
| 1.7 讨论 | 第38-48页 |
| 1.7.1 早发T2DM流行病学及临床特点 | 第38-40页 |
| 1.7.2 KATP通道 | 第40-41页 |
| 1.7.3 KCNJ11 E23K、A190A与血糖 | 第41-43页 |
| 1.7.4 KCNJ11 E23K、A190A与血压 | 第43-45页 |
| 1.7.5 KCNJ11 E23K、A190A影响血糖、血压的可能机制 | 第45-46页 |
| 1.7.6 本章小结 | 第46-48页 |
| 2 GHRL LEU72MET变异与2型糖尿病肾病之间的关系 | 第48-80页 |
| 2.1 引言 | 第48-50页 |
| 2.2 研究对象 | 第50-51页 |
| 2.3 临床资料和实验室检验 | 第51-54页 |
| 2.3.1 受试者基本资料 | 第51-52页 |
| 2.3.2 生化指标检测 | 第52-53页 |
| 2.3.3 抽提基因组DNA | 第53-54页 |
| 2.4 实验设计与方法 | 第54-62页 |
| 2.4.1 Taqman探针法检测GHRL Leu72Met基因型 | 第54-58页 |
| 2.4.2 PCR-RFLP法检测GHRL基因Leu72Met基因型 | 第58-62页 |
| 2.5 统计学分析 | 第62页 |
| 2.6 结果 | 第62-68页 |
| 2.6.1 研究人群的临床特点和生化指标 | 第62-64页 |
| 2.6.2 Non-DM组、non-DN组和DN组GHRL Leu72Met基因型分布 | 第64页 |
| 2.6.3 Non-DM组GHRL Leu72Met基因型与临床特点 | 第64-65页 |
| 2.6.4 T2DM组GHRL Leu72Met基因型与临床特点 | 第65-67页 |
| 2.6.5 GHRL Leu72Met变异Taqman探针基因分型图 | 第67页 |
| 2.6.6 GHRL Leu72Met变异PCR-RFLP鉴定图 | 第67-68页 |
| 2.7 讨论 | 第68-80页 |
| 2.7.1 糖尿病、糖尿病肾病流行病学 | 第68-70页 |
| 2.7.2 Preproghrelin，ghrelin和obestatin结构和功能 | 第70-73页 |
| 2.7.3 Ghrelin与糖、脂代谢 | 第73-74页 |
| 2.7.4 GHRL Leu72Met变异与糖脂代谢、肾功能 | 第74-77页 |
| 2.7.5 GHRL Leu72Met影响糖尿病肾病发生的可能机制 | 第77页 |
| 2.7.6 本章小结 | 第77-80页 |
| 参考文献 | 第80-100页 |
| 致谢 | 第100-102页 |
| 博士期间发表的学术论文目录 | 第102页 |
