| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 实验研究 | 第13-41页 |
| 1.1 材料与方法 | 第13-21页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第13-16页 |
| 1.1.2 试验方法 | 第16-21页 |
| 1.2 结果 | 第21-31页 |
| 1.2.1 一般情况变化 | 第21-23页 |
| 1.2.2 生化指标检测 | 第23页 |
| 1.2.3 心重指数及心功能改变 | 第23-24页 |
| 1.2.4 HE染色结果 | 第24-25页 |
| 1.2.5 Masson染色结果 | 第25-26页 |
| 1.2.6 免疫组化法观察TLR4、NF-κBp65、IL-6、TGF-β1 的表达 | 第26-28页 |
| 1.2.7 免疫印迹法检测TLR4、NF-κBp65、IL-6、TGF-β1 的含量 | 第28-30页 |
| 1.2.8 电镜观察组织超微结构改变 | 第30-31页 |
| 1.3 讨论 | 第31-36页 |
| 1.3.1 持续高脂喂养联合小剂量STZ诱导T2DCM模型 | 第31-32页 |
| 1.3.2 NF-κBp65炎症通路参与DCM的演变过程 | 第32-33页 |
| 1.3.3 TLR4上调NF-κBp65炎症通路表达 | 第33-34页 |
| 1.3.4 阿托伐他汀、参芍口服液对DCM的保护作用 | 第34-36页 |
| 1.4 结论 | 第36页 |
| 参考文献 | 第36-41页 |
| 第2章 综述 糖尿病心肌病研究进展 | 第41-49页 |
| 2.1 物质与能量代谢异常 | 第41-43页 |
| 2.1.1 糖代谢异常 | 第41-42页 |
| 2.1.2 脂代谢异常 | 第42页 |
| 2.1.3 钙转运异常 | 第42页 |
| 2.1.4 线粒体功能异常 | 第42-43页 |
| 2.2 氧化应激 | 第43页 |
| 2.3 肾素血管紧张素醛固酮（RASS）系统的激活 | 第43-44页 |
| 2.4 炎症因子的级联反应 | 第44页 |
| 2.5 细胞外基质紊乱 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-49页 |
| 结论 | 第49-50页 |
| 致谢 | 第50-51页 |
| 导师简介 | 第51-52页 |
| 作者简介 | 第52-53页 |
| 学位论文数据集 | 第53页 |
