| 中文摘要 | 第5-8页 |
| ABSTRACT | 第8-11页 |
| 引言 | 第12-20页 |
| 1 研究背景及国内外研究现状 | 第12-18页 |
| 1.1 炎症因子与SAP | 第12-13页 |
| 1.2 TLR-4/NF-κB通路与SAP | 第13-14页 |
| 1.3 MPO参与的氧化应激与SAP | 第14-15页 |
| 1.4 内质网应激诱导的细胞凋亡与SAP | 第15-16页 |
| 1.5 急性胰腺炎非手术治疗方法的研究进展 | 第16-18页 |
| 1.6 荜拨宁的研究现状 | 第18页 |
| 2 研究意义 | 第18-19页 |
| 3 研究目的 | 第19页 |
| 4 研究内容 | 第19-20页 |
| 第一部分 大鼠重症急性胰腺炎模型的建立 | 第20-31页 |
| 1 实验材料 | 第20页 |
| 2 实验方法 | 第20-24页 |
| 3 统计学方法 | 第24页 |
| 4 结果 | 第24-29页 |
| 4.1 大鼠一般情况观察 | 第24页 |
| 4.2 大鼠胰腺组织病理学改变 | 第24-28页 |
| 4.3 大鼠胰腺组织干湿比重 | 第28页 |
| 4.4 大鼠血清淀粉酶（AMS）和脂肪酶（LPS）含量的变化 | 第28-29页 |
| 5 讨论 | 第29-31页 |
| 第二部分 荜拨宁对大鼠重症急性胰腺炎全身炎症反应的作用研究 | 第31-53页 |
| 1 实验材料 | 第31-32页 |
| 2 实验方法 | 第32-40页 |
| 3 统计学方法 | 第40页 |
| 4 结果 | 第40-49页 |
| 4.1 大鼠血清髓过氧化物酶（MPO）含量的变化 | 第40-41页 |
| 4.2 大鼠血清IL-1β、TNF-α、IFN-γ和IL-10含量的变化 | 第41-46页 |
| 4.3 荜拨宁对SAP大鼠胰腺组织TLR-4 和NF-κB的mRNA表达影响 | 第46-48页 |
| 4.4 大鼠胰腺组织TLR-4 和NF-κB蛋白免疫印迹法检测结果 | 第48-49页 |
| 5 讨论 | 第49-53页 |
| 第三部分 荜拨宁对大鼠重症急性胰腺炎凋亡作用机制的研究 | 第53-63页 |
| 1 实验材料 | 第53-54页 |
| 2 实验方法 | 第54-55页 |
| 3 统计学方法 | 第55页 |
| 4 结果 | 第55-60页 |
| 4.1 荜拨宁对SAP大鼠胰腺组织细胞凋亡影响 | 第55-56页 |
| 4.2 荜拨宁对SAP大鼠胰腺组织peroxiredoxin-4 mRNA、XBP-1 mRAN和p38MAPK mRNA表达影响 | 第56-59页 |
| 4.3 大鼠胰腺组织Peroxiredoxin-4 蛋白免疫印迹法检测结果 | 第59-60页 |
| 5 讨论 | 第60-63页 |
| 全文总结、不足与展望 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-74页 |
| 文献综述 | 第74-86页 |
| 参考文献 | 第80-86页 |
| 符号说明 | 第86-87页 |
| 攻读学位期间发表的论文 | 第87-88页 |
| 致谢 | 第88页 |
