| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-16页 |
| 研究现状、成果 | 第13-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-16页 |
| 一、结肠癌细胞中ATM蛋白的表达情况 | 第16-36页 |
| 1 对象和方法 | 第16-30页 |
| 1.1 材料和试剂 | 第16-19页 |
| 1.1.1 结肠癌细胞系 | 第16页 |
| 1.1.2 主要试剂与耗材 | 第16-17页 |
| 1.1.3 主要实验器材 | 第17页 |
| 1.1.4 主要溶液配制 | 第17-19页 |
| 1.2 实验路线 | 第19-20页 |
| 1.3 实验方法 | 第20-30页 |
| 1.3.1 细胞培养及相关操作 | 第20-22页 |
| 1.3.2 实时定量RT-PCR | 第22-26页 |
| 1.3.3 蛋白印迹方法 | 第26-29页 |
| 1.3.4 奥拉帕尼药物抑制率的测定 | 第29-30页 |
| 1.4 统计学分析方法 | 第30页 |
| 2 实验结果 | 第30-32页 |
| 2.1 实时定量RT-PCR技术检测ATM基因在四种结肠癌细胞中的表达水平 | 第30-31页 |
| 2.2 Western blot检测四种结肠癌细胞株中ATM蛋白的表达水平 | 第31-32页 |
| 2.3 不同浓度的奥拉帕尼单药对结肠癌细胞增殖的影响 | 第32页 |
| 3 讨论 | 第32-35页 |
| 3.1 ATM与肿瘤的关系 | 第32-34页 |
| 3.2 ATM与结肠癌的关系 | 第34-35页 |
| 4 小结 | 第35-36页 |
| 二、奥拉帕尼对结肠癌细胞生物学行为的影响 | 第36-49页 |
| 1 对象和方法 | 第36-41页 |
| 1.1 材料与试剂 | 第36-37页 |
| 1.1.1 细胞系 | 第36页 |
| 1.1.2 主要试剂及耗材 | 第36页 |
| 1.1.3 主要实验器材 | 第36-37页 |
| 1.1.4 主要溶液配置 | 第37页 |
| 1.2 实验路线 | 第37-38页 |
| 1.3 实验方法 | 第38-41页 |
| 1.3.1 细胞培养及相关操作 | 第38页 |
| 1.3.2 MTT法 | 第38-39页 |
| 1.3.3 平板克隆形成实验 | 第39-40页 |
| 1.3.4 Transwell小室细胞侵袭实验 | 第40-41页 |
| 1.3.5 Transwell小室细胞迁移实验 | 第41页 |
| 1.4 统计学分析 | 第41页 |
| 2 结果 | 第41-46页 |
| 2.1 奥拉帕尼对ATM低表达的结肠癌细胞增殖能力的影响 | 第41-43页 |
| 2.1.1 MTT法检测细胞增殖 | 第41-42页 |
| 2.1.2 集落形成实验检测各组细胞克隆形成能力 | 第42-43页 |
| 2.2 奥拉帕尼作用于HCT116细胞后，检测细胞中ATM mRNA与蛋白的表达水平 | 第43-44页 |
| 2.3 奥拉帕尼对ATM低表达的结肠癌细胞迁移与侵袭能力的影响 | 第44-46页 |
| 2.3.1 Transwell小室迁移试验检测细胞迁移能力 | 第44-45页 |
| 2.3.2 Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力 | 第45-46页 |
| 3 讨论 | 第46-48页 |
| 3.1 结肠癌的治疗现状 | 第46页 |
| 3.2 PARP抑制剂在结肠癌中的应用研究 | 第46-48页 |
| 3.3 ATM低表达的结肠癌细胞对奥拉帕尼的敏感性增强 | 第48页 |
| 4 小结 | 第48-49页 |
| 结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-55页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第55-56页 |
| 综述 ATM与肿瘤相关性的研究进展 | 第56-68页 |
| 综述参考文献 | 第62-68页 |
| 致谢 | 第68-70页 |
| 个人简历 | 第70页 |
