中文摘要 | 第2-3页 |
Abstract | 第3-4页 |
中英文缩略词表 | 第7-8页 |
引言 | 第8-10页 |
实验研究 | 第10-28页 |
1 实验材料 | 第10-12页 |
1.1 实验动物 | 第10页 |
1.2 实验环境及饲料 | 第10页 |
1.3 实验药品及试剂 | 第10-11页 |
1.4 主要仪器设备 | 第11-12页 |
2 实验方法 | 第12-19页 |
2.1 DPN动物模型的建立 | 第13页 |
2.2 分组方法 | 第13页 |
2.3 给药方法 | 第13-14页 |
2.4 标本的采集与处理 | 第14页 |
2.5 观察指标及检测方法 | 第14-19页 |
2.5.1 一般指标的观察 | 第14-15页 |
2.5.2 血糖测量 | 第15页 |
2.5.3 坐骨神经电生理的测定 | 第15-16页 |
2.5.4 坐骨神经病理改变的观察 | 第16-17页 |
2.5.5 坐骨神经Caspase-3表达水平检测 | 第17-18页 |
2.5.6 坐骨神经凋亡检测 | 第18-19页 |
2.6 统计学方法 | 第19页 |
3 实验结果 | 第19-28页 |
3.1 一般结果的观察 | 第19页 |
3.2 各组大鼠血糖水平的变化 | 第19-21页 |
3.3 各组大鼠坐骨神经传导速度的变化 | 第21-22页 |
3.4 各组大鼠坐骨神经病理改变的变化 | 第22-24页 |
3.5 各组大鼠坐骨神经Caspase-3表达水平的变化 | 第24-26页 |
3.6 各组大鼠坐骨神经凋亡的变化 | 第26-28页 |
讨论 | 第28-50页 |
1 中医学对糖尿病周围神经病变的认识 | 第28-32页 |
1.1 古代医家对糖尿病的认识 | 第28-29页 |
1.2 古代医家对糖尿病周围神经病变的认识 | 第29页 |
1.3 糖尿病周围神经病变的病因病机 | 第29-31页 |
1.4 糖尿病周围神经病变的中医分型 | 第31-32页 |
2 现代医学对糖尿病周围神经病变发病机制的认识 | 第32-37页 |
2.1 代谢因素 | 第32-34页 |
2.1.1 多元醇代谢通路 | 第32-33页 |
2.1.2 己糖胺途径 | 第33页 |
2.1.3 蛋白激酶C途径的激活 | 第33-34页 |
2.1.4 非酶促蛋白质糖基化(AGEs)途径 | 第34页 |
2.2 微血管因素 | 第34-35页 |
2.3 被动氧化应激 | 第35页 |
2.4 自身免疫因素 | 第35-36页 |
2.5 维生素含量异常 | 第36-37页 |
3 细胞凋亡和Caspase-3与糖尿病周围神经病变发病的关系 | 第37-38页 |
4 动物模型的评价 | 第38-39页 |
5 方药讨论 | 第39-43页 |
5.1 立方依据 | 第39页 |
5.2 现代药理学研究 | 第39-43页 |
5.3 通络糖泰方的前期研究成果 | 第43页 |
6 对照药物的选择 | 第43-45页 |
6.1 二甲双胍 | 第43-44页 |
6.2 弥可保 | 第44-45页 |
7 通络糖泰方作用机理的探讨 | 第45-50页 |
7.1 通络糖泰方对DPN大鼠一般情况的影响 | 第45页 |
7.2 通络糖泰方对DPN大鼠血糖的影响 | 第45-46页 |
7.3 通络糖泰方对DPN大鼠坐骨神经传导速度的影响 | 第46页 |
7.4 通络糖泰方对DPN大鼠坐骨神经组织病理学的影响 | 第46-47页 |
7.5 通络糖泰方对DPN大鼠坐骨神经Caspase-3表达水平的影响 | 第47-48页 |
7.6 通络糖泰方对DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡的影响 | 第48-50页 |
结论 | 第50-51页 |
问题与展望 | 第51-52页 |
致谢 | 第52-53页 |
参考文献 | 第53-59页 |
综述一 浅谈糖尿病周围神经病变与细胞凋亡 | 第59-62页 |
参考文献 | 第61-62页 |
综述二 糖尿病及糖尿病并发症与细胞凋亡的关系 | 第62-70页 |
参考文献 | 第68-70页 |
在读期间公开发表的学术论文、专著及科研成果 | 第70-71页 |