| 缩略语 | 第1-8页 |
| 摘要 | 第8-12页 |
| Abstract | 第12-18页 |
| 前言 | 第18-21页 |
| 第一部分 前列腺癌的神经内分泌分化与疾病进展 | 第21-53页 |
| 材料和方法 | 第26-36页 |
| 结果 | 第36-44页 |
| 一、免疫组化检测EGFR、HER2 与前列腺癌NED 的关系 | 第36-40页 |
| 二、EGF 诱导DU-145 发生NED | 第40-41页 |
| 三、诱导DU-145 发生NED 和迁移、侵袭能力增加，能被EGFR 和HER2 受体阻断剂抑制 | 第41-44页 |
| 讨论 | 第44-46页 |
| 结论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-53页 |
| 第二部分 内源性ROS (H202) 调控P7056k1 和HIF-1 致前列腺癌新的血管生成和肿瘤形成 | 第53-78页 |
| 材料与方法 | 第55-62页 |
| 结果 | 第62-69页 |
| 一、前列腺癌组织产生高水平的ROS (H202) | 第62-63页 |
| 二、DPI 和Catalase 下调前列腺癌细胞DU-145 和PC-3 内源性ROS (H202) 水平 | 第63-66页 |
| 三、抑制前列腺癌细胞内源性ROS (H202) 产生，则抑制肿瘤细胞增殖 | 第66页 |
| 四、抑制前列腺癌细胞内源性ROS (H202) 产生，能抑制P7056K1、HIF-1 和VEGF 的表达 | 第66-68页 |
| 五、前列腺癌组织中ROS (H202) 水平与CD31 和Ki67 表达关系分析 | 第68-69页 |
| 讨论 | 第69-72页 |
| 结论 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-78页 |
| 第三部分 中国男性前列腺癌中CASP8 启动子区多态性、mRNA 表达与患癌风险的相关性研究 | 第78-101页 |
| 材料与方法 | 第80-90页 |
| 结果 | 第90-94页 |
| 一、研究对象的特点 | 第90-91页 |
| 二、CASP8 -652 6N 的ins/del 多态性与前列腺癌风险的关系. | 第91-93页 |
| 三、CASP8 -652 6N 的ins/del 基因多态性与CASP8 mRNA 表达水平的关系 | 第93-94页 |
| 讨论 | 第94-96页 |
| 结论 | 第96页 |
| 参考文献 | 第96-101页 |
| 综述 | 第101-126页 |
| 参考文献 | 第112-126页 |
| 附录 | 第126-128页 |
| 攻读博士学位期间已（待）发表论文 | 第128-130页 |
| 创新点 | 第130-131页 |
| 致谢 | 第131-132页 |
