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p62-KEAP1-Nrf2途径参与顺铂耐药卵巢癌细胞对VK3耐受机制的研究

中文摘要第1-5页
ABSTRACT第5-9页
引言第9-11页
第一章 文献综述第11-18页
   ·肿瘤中 ROS 的产生第11-13页
   ·肿瘤细胞对 ROS 的适应第13-14页
   ·KEAP1-NRF2 途径与肿瘤第14-18页
第二章 实验部分第18-40页
   ·材料和方法第18-23页
     ·材料第18-20页
     ·实验方法第20-23页
   ·实验结果第23-37页
     ·SKOV3 细胞和 SKOV3/DDP 对 VK3 敏感性差异第23-26页
     ·VK3 通过增加 ROS 诱导 SKOV3 细胞的凋亡第26-28页
     ·VK3 激活 NRF220第28-30页
     ·K3 诱导 SKOV3/DDP 细胞内 P62 的表达第30-31页
     ·SI-P62 质粒的构建第31-32页
     ·抑制 P62 抑制 NRF2 的激活第32-34页
     ·抑制 P62 对 VK3 对 SKOV3/DDP 细胞生存率和凋亡的影响第34-36页
     ·K3 对 SKOV3/DDP 细胞中 P62 和 KEAP1 结合的影响第36-37页
   ·讨论第37-40页
第三章 结论第40-41页
参考文献第41-49页
攻读硕士期间发表的文章第49-50页
致谢第50页

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